Секретные результаты опытов клонирования. Сколько их среди нас?
Шрифт:
Снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови происходит в течение 1–2 дней. Такие изменения связаны с поступлением в кровоток тканевой жидкости. На 4—5-й день отмечаются ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и умеренный тромбоцитоз.
Исход заболевания определяется величиной и скоростью кровотечения. При быстрой потере? общего объема крови наступает коллапс. Потеря? приводит к летальному исходу, тогда как потеря? объема крови, при условии устранения вызвавшей ее причины, не сказывается серьезным образом на состоянии больного, и исход может быть благополучным.
Хроническая постгеморрагическая
Больные с железодефицитной анемией предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость, головокружение, обмороки. Кожа становится бледной и сухой. Кроме того, наблюдаются выпадение волос, деформация и расслоение ногтей, разрушение зубов. Характерно также развитие пародонтоза (гнойное воспаление слизистой оболочки десен). На верхушке сердца выслушиваются систолические шумы, появляется тахикардия.
При лабораторном исследовании крови обнаруживается гипохромная анемия со снижением цветового показателя до 0,7–0,5 и ниже и уменьшением количества эритроцитов. Кроме того, эритроциты могут быть разного размера (анизоцитоз), неправильной формы (пойкилоцитоз), иногда попадаются обломки эритроцитов (шизоцитоз). Наблюдаются также увеличение количества ретикулоцитов, лейкопения и умеренная тромбоцитопения.
Гипопластическая анемия сопровождается постепенным нарастанием симптоматики. Первыми признаками заболевания являются слабость, головокружение и потеря аппетита. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Заболевание обычно сопровождается лейкопенией, тромбоцитопенией и гемолизом (разрушением эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина).
В пунктате костного мозга обнаруживается уменьшение количества ядерных элементов.
Что касается апластической анемии, для нее характерно быстро прогрессирующее течение. На губах и в ротовой полости наблюдается геморрагия (кровоизлияния). Наблюдаются кровотечения из носа и десен. Лабораторное исследование крови показывает снижение количества эритроцитов, лейкопению и тромбоцитопению. Происходит угнетение кроветворения вплоть до полной аплазии костного мозга.
Исход гипопластической и апластической анемии определяется фактором, спровоцировавшим заболевание, и характером осложнений (гемолиз, геморрагия). Больной с гипопластической анемией может прожить в среднем 3—10 лет. При апластической анемии, продолжительность которой составляет от нескольких недель до нескольких месяцев, процент летальных исходов очень высок. Причиной летального исхода может стать пневмония или кровоизлияние в мозг.
Врожденная гемолитическая анемия протекает волнообразно, характеризуется периодами обострения и ремиссии. В качестве провоцирующих факторов выступают переохлаждение, инфекционные заболевания, травмы, беременность. Наиболее распространенной формой является семейная гемолитическая желтуха, которая, наряду с симптомами гемолиза, характеризуется появлением мелких шаровидных эритроцитов (микросфероцитоз). Эритроциты обычного размера также становятся шарообразными, без характерного для этих клеток просвета
Первыми симптомами хронической гемолитической анемии являются озноб, значительное и резкое повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе. Осмотр выявляет желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, связанное с увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Повышенное выделение продуктов его обмена приводит к тому, что моча и кал больного приобретают темно-коричневый цвет. Еще одним характерным признаком заболевания является увеличение селезенки, которая становится плотной, но не дает болезненных ощущений. Печень также увеличивается. При лабораторном исследовании крови обнаруживаются ретикулоцитоз и снижение резистентности эритроцитов. Нередко появление кожной геморрагии.
В крови отмечается повышенное содержание билирубина, снижение количества эритроцитов до 1,0–2,0 x 1012/л и уровня гемоглобина до 42–50 г/л, ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево.
Геморрагические диатезы
Это группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью.
Классификация
Как известно, на процесс свертывания крови оказывают влияние 3 фактора:
— состояние сосудистых стенок;
— достаточное количество функционально полноценных тромбоцитов;
— определенное содержание в крови и соотношение факторов свертывающей и противосвертывающей систем.
На этом основании геморрагические диатезы в клинической практике подразделяют на 3 группы:
— заболевания, обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия, К-авитаминоз);
— заболевания, связанные с нарушением свойств сосудистой стенки (геморрагический васкулит, наследственная телеангиэктазия, С-авитаминоз);
— состояние, возникшее в результате уменьшения количества тромбоцитов в крови или при нарушении их функции (болезнь Верльгофа, бензольная интоксикация, аплазия костного мозга).
Этиология
Гемофилия представляет собой наследственное заболевание, которым страдают только мужчины, причем сын больного рождается абсолютно здоровым, а ген гемофилии передается от его дочери внуку. Болезнь сопровождается резким замедлением процесса свертываемости крови, которое обусловлено недостатком плазменных факторов, участвующих в образовании активного тромбопластина. Выделяют 3 типа гемофилии — А, В и С, но самым распространенным среди них является тип А, который встречается в 80–90 % случаев.
Геморрагический васкулит (геморрагический капилляротоксикоз, болезнь Шенлейна — Геноха) является системным иммуноаллергическим заболеванием и в большинстве случаев встречается у детей и молодых людей. В основе геморрагического васкулита лежит аллергическая реакция, сопровождающаяся повреждением эндотелия мелких сосудов и капилляров. Заболевание часто возникает после перенесенной инфекции (грипп, ангина, катар верхних дыхательных путей), а также после переохлаждения и на фоне аллергической реакции на пищевые продукты или медикаменты. Патология возникает из-за того, что инфекционный фактор и лекарства в организме соединяются с белками тканей, превращаясь в антигены с капилляротоксическими свойствами.