Сердце спортсмена. Актуальные проблемы спортивной кардиологии
Шрифт:
В 80-е гг. прошлого столетия к аналогичному выводу пришли и советские ученые, утверждавшие, что у спортсменов, рационально строящих свой тренировочный процесс, не развивается ГМ, а здоровый, полноценный миокард справляется с большими нагрузками и без включения компенсаторного механизма гипертрофии. Спортивное сердце, по их мнению, связано в основном с увеличением его камер и повышением эластичности миокарда. Кроме того, Р. Д. Дибнер (1986), А. Г. Дембо (1989), Р. А. Меркулова с соавт. (1989) и другие исследователи отмечали, что у спортсменов, не имеющих ГМ, в целом отмечается более высокий уровень состояния здоровья. При этом многие из них считали, что развитие ГМ у спортсмена является первым шагом на пути к изнашиванию сердца, снижению его сократительной способности (Миханов И. А., 1993).
По данным масштабного
Приведенные выше результаты вполне сопоставимы с данными эхокардиографического обследования спортсменов-подростков, проведенного в этот же период отделением кардиологии университетской больницы Lewisham в Лондоне (Sharma S. et al., 2002). В ходе него было обследовано 720 подростков-спортсменов (75 % юношей и 25 % девушек) в возрасте 15,7 ± 1,4 лет, тренирующих выносливость, а также 250 подростков контрольной группы, не занимающихся спортом (аналогичного возраста, пола и площади поверхности тела). И хотя по сравнению с контрольной группой спортсмены имели большую толщину стенки левого желудочка (9,5 ± 1,7 мм против 8,4 ± 1,4 мм, р <0,0001), только у 3 спортсменов-юношей (0,4 % от группы обследованных) толщина миокарда составила более 12 мм. Все они имели увеличенный размер полости левого желудочка (54,4 ± 2,1 мм, от 52 до 60 мм). При этом ни у одной из спортсменок толщина миокарда не превысила 11 мм.
В таблице 1 представлены данные семи эхокардиографических исследований спортсменов, проведенных учеными разных стран с 1994 по 2020 гг. Общая численность обследованных составила 8516 спортсменов.
Как следует из таблицы, в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (2015), умеренно-выраженную ГМЛЖ имели в среднем по всем исследованиям только 2,5 % спортсменов и, как правило, лица мужского пола.
Несомненный научный интерес в этом плане представляет проведенный в 2013 г. немецкими исследователями (Scharhag J. et al., 2013) анализ опубликованных в электронной библиотеке PubMed источников с ключевыми словами «спортивное сердце», изданных за период с 1948 по 2012 год. Авторы представленного обзора пришли к выводу: толщина стенки левого желудочка сердца у абсолютного большинства спортсменов соответствует норме или ее верхней границе и только у 2–4 % спортсменов достигает 13 мм. При этом относительная толщина стенки левого желудочка у спортсменов (соотношение толщины стенки и внутреннего диаметра сердца в фазу диастолы), как правило, не превышает 42–43 %, т. е. нормы для лиц, не занимающихся спортом. Только у культуристов, применяющих анаболические стероиды, отмечалась достоверная концентрическая гипертрофия с заметно более высоким значением относительной толщины стенки левого желудочка (Urhausen A., Kindermann W., 1999).
Четвертый этап изучения спортивного сердца можно обозначить как этап магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца спортсменов, который связан с появлением в 1988 г. и широким внедрением в спортивную кардиологию данного метода диагностики. Сопоставление эхокардиографических параметров и параметров, полученных при МРТ сердца, показало, что объемы и размеры предсердий и желудочков при ЭхоКГ являются несколько заниженными, а толщина стенок и масса миокарда – завышенными (Milliken M. C. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P. P., 2018; Maestrini V. et al., 2020). Возникла необходимость коррекции формул для проведения эхокардиографии у спортсменов (Waterhouse D. F. с соавт., 2012).
Метод МРТ значительно расширил возможности в дифференциации физиологических и патологических изменений в сердце спортсмена (Waterhouse D. F. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P. P., 2018; D’Ascenzi F. et al., 2019; Maestrini V. et al., 2020).
В 2019 г. F. D’Ascenzi et al.
Внедрение метода МРТ в спортивную кардиологию позволило сформировать новое понимание миокардиального фиброза миокарда как варианта патологического ремоделирования сердца спортсмена, который может являться фактором развития потенциально фатальных аритмий и угрозы внезапной сердечной смерти (ВСС) (Tahir E. et al., 2018).
В целом же общим итогом развития представлений о спортивном сердце стало обоснованное многочисленными исследованиями ученых и практиков многих стран мира заключение о том, что процент истинной гипертрофии миокарда у спортсменов крайне низок и, как правило, является следствием патологии, а не проявлением физиологического спортивного сердца.
Вопрос о том, является ли гипертрофия миокарда левого желудочка, даже умеренно выраженная (по критериям ASE 2015 г.), нормой для спортсмена, имеет очень принципиальное значение не только для оценки адаптации сердца к физическим нагрузкам, выявления заболеваний сердца, не связанных со спортивной деятельностью, допуска к занятиям спортом, но и для прогноза внезапной сердечной смерти спортсменов.
Последняя причина приобретает особую актуальность на фоне сравнения частоты распространения умеренно выраженной гипертрофии миокарда в популяции живых и умерших спортсменов. Если у живых спортсменов распространенность данной степени гипертрофии миокарда, как было показано выше, составляет около 2–2,5 %, то у умерших спортсменов при аутопсии толщина миокарда 13 мм и выше встречается более чем в 40 % случаев (Maron B. J., 2009; Sheppard M. N., 2012; Emery M. S., Kovacs R. J., 2018), что является неоспоримым доказательством роли ГМЛЖ в развитии ВСС у спортсменов.
На широкую распространенность утолщения миокарда у умерших спортсменов указывал еще в 1899 г. немецкий исследователь S. W. Henschen (Rost, R., 1990).
При этом в работах разных авторов встречаются различные причины развития гипертрофии миокарда у умерших спортсменов. Так B. J. Maron (2009), который анализировал судебно-медицинские акты вскрытия спортсменов, приводит данные о том, что гипертрофическая кардиомиопатия была диагностирована у 36 % умерших спортсменов, а недифференцированная ГМЛЖ – лишь у 8 %. В то же время M. Sheppard – судмедэксперт королевского госпиталя Великобритании, которая сама проводила вскрытие умерших спортсменов, приводит прямо противоположные данные: гипертрофическая кардиомиопатия ею была диагностирована у 11 % умерших, а недифференцированная ГМЛЖ – у 31 % (Sheppard M. N., 2012). Тем не менее у обоих авторов частота ГМЛЖ на вскрытии спортсменов превосходила таковую у живых более чем в 20 раз, что, независимо от причины гипертрофии, доказывает непосредственную ее связь с внезапной сердечной смертью в спорте.
Литовские ученые А. Л. Валанчюте и В. В. Лясаускайте (1994) провели посмертную коронарографию умерших спортсменов с развившейся ГМЛЖ и пришли к выводу, что количество капилляров в гипертрофированном миокарде у спортсменов остается неизменным. По мнению авторов, при интенсивных нагрузках это приводит к гипоперфузии сердечной мышцы, возникающей из-за несоответствия коронарного кровотока по отношению к увеличенной массе миокарда, что является основой для формирования некоронарогенных некрозов в миокарде. На месте некроза в сердечной мышце развивается фиброз как репаративный процесс в ответ на повреждение. Некоронарогенный некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой сердечной недостаточности (Shavit R., 2016).