Сезонные заболевания. Лето

Шильников Лев Вадимович

Гельминты, жизненный цикл которых не может завершиться без участия человека, относятся к гельминтоантропонозам, а гельминты, способные к существованию независимо от человека, – к гельминтозоонозам. Гельминтозам свойственно очаговое распространение. При антропонозах очаги определяются территорией обитания человеческого коллектива (геогельминтозы), а также популяции промежуточных хозяев (биогельминтозы). Гельминтозы распространяются как на территории населенных пунктов, так и независимо от них (природные очаги).

Особенности патогенеза гельминтозов.

Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития, и каждая стадия характеризуется своими клиническими патологическими процессами. Самая тяжелая – начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают сенсибилизацию организма и повреждение тех органов, через которые они мигрируют.

Анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. В ходе развития гельминта происходит смена антигенов, возрастает интенсивность их проникновения, что ведет к повышению иммуногенности. Это приводит к выработке иммуноглобулинов других классов, которые накапливаются в кровеносном русле, поэтому появляется возможность сочетания анафилактического типа аллергических реакций с цитотоксическими или иммунокомплексными, что непременно отражается в клинике болезни системностью и многообразием проявлений гельминтоза. На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления. В острой стадии гельминтозов ведущим патогенетическим фактором является аллергия. При тех гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной. Существенное значение в развитии аллергических реакций в острой стадии гельминтозов имеет степень антигенной близости паразита и хозяина. Например, наиболее выраженные реакции наблюдаются в случаях заражения человека личинками неспецифических для него видов гельминтов (токсокароз).

В хронической стадии гельминтозов сенсибилизация продуктами обмена гельминтов остается ведущим фактором и особенно важна при тканевых гельминтозах (эхинококкоз, шистосомозы, филяриозы, фасциолез), но тем не менее не носит уже столь выраженного характера, как при острой стадии.

В патогенезе этой стадии большее значение приобретают:

токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов; – снижение иммунологических свойств макроорганизма; – травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т. д.); – механическое воздействие (эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге); – вторичный воспалительный процесс (при стронгилоидозе – дуоденит); – нарушение обменных процессов – развивается гипо– или авитаминоз (гельминты выделяют вещества, подавляющие выработку микробами кишечника витаминов и нарушающие их усвоение); – потребление крови гельминтами (при анкилостомозах и некаторозе); – функциональное нарушение деятельности желудка и 12-перстной кишки – ахилия; – вторичные иммунодефициты, обусловленные многими гельминтами; – предрасположение к опухолям (описторхоз, клонорхоз – холангиомы; шистосомозы – папилломатоз кишечника или рак мочевого пузыря).

Локализация стадий гельминтов в организме окончательного хозяина позволяет выделить гельминтозы кишечника и внекишечные, гельминтозы кровеносных или лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и панкреатической систем, соединительной ткани и др.

Клиническая картина гельминтозов.

В развитии инвазионного процесса различают ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой.

Острая, или ранняя, фаза инвазии часто протекает без видимых клинических симптомов (субклинически). В тех случаях, когда болезнь протекает с выраженными клиническими симптомами, появление первых признаков заболевания наблюдается обычно через 1–4 недели после заражения, а в отдельных случаях уже на 2–3 сутки. Однако распознать истинную природу заболевания очень трудно, так как в этот период гельминты чаще всего еще не выделяют яиц. Сходство симптомов острой стадии гельминтозов с проявлениями инфекционных заболеваний, как правило, порождает ошибки в диагностике.

Клиника острой стадии гельминтозов представляет картину острого аллергоза. Основными симптомами острой стадии являются:

– лихорадочная реакция (от нескольких дней до 1–2 месяцев) – субфебрильная при антропонозных, фебрильная при зоонозных, сопровождающаяся ознобом, слабостью и потливостью;

– артралгии, миалгии; – легочный синдром, который может проявляться длительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (бронхит, трахеит), симптомами, симулирующими пневмонию, развитием астматического синдрома. Отмечается синдром Леффлера (сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, одышка, боли в груди, летучие эозинофильные инфильтраты в легких, определяемые при рентгенологическом исследовании). В случаях аскаридоза описаны кровохарканье, эозинофильный плеврит;

– отечный синдром – отек Квинке (чаще при трихоцефалезе);

– абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу с патологическими примесями;

– аллергические миокардиты;

– увеличение

печени, реже селезенки (60 %);

– системная лимфаденопатия;

– выраженная эозинофилия в крови (до 60–80 %).

Диагностическое значение эозинофилии в острой стадии гельминтозов может быть настолько велико, что некоторые эпидемические вспышки, например трихинеллеза, описторхоза и фасциолеза, были своевременно распознаны благодаря этому диагностическому признаку.

Длительность острой стадии обычно составляет от 1 до 4 месяцев. В некоторых случаях она может затягиваться до 8-10 месяцев и более. В конце острой стадии гельминтозов острые аллергические явления постепенно стихают, нормализуется число лейкоцитов, эозинофилов. В организме больного наступает относительное равновесие, эту стадию заболевания обозначают как подострую, или латентную.

В этой стадии происходит постепенное созревание молодого гельминта.

Хроническая стадия гельминтоза развивается после созревания паразита и образования первой генерации пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом в раннем периоде этой фазы в связи с высокой репродуктивной способностью паразитов наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения репродуктивной способности паразитов в позднем периоде данной фазы инвазии. Паразитирующие гельминты оказывают многообразное воздействие на организм хозяина: вызывают токсический эффект, аллергизацию макроорганизма, снижают его иммунологическую компетентность, что ухудшает течение сопутствующих заболеваний, механически повреждают различные органы и ткани, вызывают витаминную и алиментарную недостаточность, что отрицательно сказывается на физическом и умственном развитии инвазированного организма. Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной степени определяются видом паразита, его тропностью к различным системам организма человека, интенсивностью инвазии (числом паразитирующих червей), а также характером возникающих осложнений. Как правило, наблюдается астеновегетативный (неврологический) синдром, часто диспептический (особенно при кишечных гельминтозах) и болевой синдромы, нередко страдает сердечно-сосудистая система, поражаются органы кроветворения и другие органы, что находит соответствующее выражение в клинических проявлениях.

Продолжительность хронической фазы гельминтозов колеблется от нескольких недель до многих лет. Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели паразита) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные остаточные явления.

Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики – паразитологическими и иммунологическими.

Паразитологические методы предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма человека. В клинической практике наиболее широко используют копрологические гельминтологические исследования (метод нативного мазка, методы обогащения по Като).

В случае относительно низкой интенсивности инвазии, а также для обнаружения паразитов или гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют иммунологические методы – РСК, РЛА, РНГА, ИФА, кожные аллергические пробы.

Альвеококкоз

Определение.

Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз – echinococcosis alveolaris) – тяжелое хроническое паразитарное заболевание из группы тениидозов. Характеризуется прогрессирующим течением и образованием в печени одиночных или (чаще) множественных паразитарных кистозных очагов. Имеет склонность к метастазированию.

Заболеваемость альвеококкозом имеет эндемический характер. Природными очагами являются Центральная Европа (Германия), Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, Татарстане, из стран СНГ – в республиках Средней Азии и в Закавказье.

Этиология.

Возбудителем альвеококкоза является личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli и Echinococcus oligarthrus. Половозрелая форма Echinococcus multilocularis представляет собой цестоду длиной 1–4,5 мм, в которой выделяют головку, шейку и 2–6 члеников. Человек является промежуточным хозяином паразита. Личиночная стадия альвеококка представлена конгломератом мелких пузырьков (лавроцист) диаметром 0,1–0,3 мм, которые состоят из кутикулярной оболочки и паренхимного (зародышевого слоя). Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживают сколексы. Пузырьки способны к экзогенному делению, благодаря чему происходит инфильтрация тканей пораженного органа.