Сезонные заболевания. Лето
Шрифт:
Шистосомоз кишечный (Мансона)
Шистосомозы широко распространены в странах с тропическим климатом, где шистосомами инвазировано более 270 млн человек. На основании клинических особенностей вызываемых шистосомами заболеваний могут быть выделены три группы шистосомозов: кишечный, мочеполовой и японский.
Этиология.
Возбудитель: размер самки – 12–16 х 0,17 мм, самца – 10–12,0 х 1,2 мм. Яйца овальные, с боковыми крючковидными шипиками, содержат мирацидий. Окончательный хозяин шистосом – человек (иногда грызуны и другие животные), с фекалиями которого яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду, попадают в пресноводный бассейн, где из яиц выделяется
Эпидемиология.
Кишечный шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек. Перкутанный механизм заражения реализуется в результате внедрения церкариев в кожу человека при контакте ее с пресной водой во время купания, стирки белья, сельскохозяйственных работ. Восприимчивость всеобщая. Кишечный шистосомоз широко распространен в Африке, на Аравийском полуострове, в Южной Америке (Бразилии, Венесуэле), на островах Карибского бассейна. В России регистрируются квапрэпидемически незначимые завозные случаи инвазии.
Патогенез.
Важное значение имеют токсико-аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов и их личинок, процессы аутосенсибилизации, а также механическое повреждение сосудов и тканей взрослыми особями.
Клиническая картина и диагностика.
Инвазия может протекать бессимптомно, в ряде случаев – в стертой или субклинической форме, но нередко дает яркую клиническую картину, особенно при первичном заражении. В клинической картине кишечного шистосомоза различают 4 фазы: острую, латентную, хроническую и фазу исходов.
Первым симптомом может быть дерматит, обусловленный внедрением церкариев в кожу. Затем через 5–8 дней после заражения развивается острая фаза шистосомоза, связанная с миграцией личиночной стадии и развитием половозрелых шистосом. Отмечаются повышение температуры, озноб, боли в суставах и мышцах, уртикарная сыпь, головные боли, слабость, снижение аппетита. Могут появляться эозинофильные инфильтраты в легких с соответствующими проявлениями. В крови обнаруживаются лейкоцитоз и эозинофилия, повышение СОЭ. Указанные симптомы держатся от нескольких дней до 2–3 недель. Затем наступает латентная фаза инвазии, длительность которой составляет обычно несколько недель.
Хроническая фаза начинается с момента первой яйцекладки, не ранее чем через 6–8 недель от момента заражения. В этой фазе возвращаются все или многие аллергические явления, которые имелись в острой фазе болезни. Ведущими симптомами в этот период болезни являются симптомы поражения кишечника, обусловленные миграцией яиц в кишечную стенку. Беспокоят боли в животе, учащается стул; он жидкий, с примесью слизи и крови, с тенезмами. В дальнейшем симптомы поражения кишечного тракта стихают, наступает фаза исходов. В этот период отмечаются симптомы хронического поражения кишечника с нарушением его функций. При заносе яиц в другие органы клиническая картина существенно утяжеляется. В поздний период болезни развивается фиброз печени с картиной портальной гипертензии, отмечаются изменения в легких, приводящие к легочной гипертензии и развитию
Прогноз серьезный, особенно для детей. При своевременной диагностике и раннем лечении патологические изменения могут подвергаться обратному развитию.
Серодиагностика (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная аллергическая проба, нахождение яиц гельминтов в кале, биопсия прямой кишки (нахождение яиц шистосом).
Лечение и профилактика.
Назначают бильтрицид по 20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема через час. После еды курс – 1 день. Эффективность – 90-100 %. Применяют также амбильгар (пиридазол) по 25 мг/кг в сутки в 3 приема во время еды. Курс – 7 дней... Эффективность – 60–80 %.
Профилактика сводится к уничтожению моллюсков – промежуточных хозяев шистосом. С этой целью используются биологические методы. В личной профилактике важны крайняя осторожность при употреблении с любой целью воды из мелководных водоемов, запрещение купания в них в эндемичных районах, защита кожи от проникновения церкариев с помощью нафтохинолов.
Шистосомоз мочеполовой
Этиология.
Жизненный цикл возбудителя сходен с таковым у шистосомоза Мансона. Окончательный хозяин – человек, с мочой которого яйца гельминта выделяются во внешнюю среду. Особенность жизненного цикла этого вида шистосом заключается в том, что половозрелые особи паразитируют преимущественно в венозных сплетениях малого таза, а местом кладки яиц являются вены мочевого пузыря, мочеточников и – реже – семенных пузырьков, предстательной железы, маточных труб. Отсюда яйца продвигаются через слизистую оболочку в просвет мочевого пузыря, созревая по мере миграции. Спустя 2–3 месяца после заражения зрелые, содержащие мирацидии яйца начинают выделяться с мочой во внешнюю среду. До 80 % яиц выводится с мочой в течение 4 ч. Взрослые особи живут в организме человека 25 лет и более, при этом каждая самка откладывает 20-300 яиц ежесуточно. Промежуточными хозяевами являются моллюски, обитающие в реках с медленным течением, заводях, болотах.
Эпидемиология.
Мочеполовой шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек. Заражение происходит при внедрении церкариев через кожу при купании в загрязненных мочой инвазированных людей водоемах, а также хождении босиком по влажной прибрежной траве или почве, в которых находятся инвазированные личинки. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Наиболее поражаемый возраст – 10–20 лет.
Распространенность мочеполового шистосомоза велика. Инвазия зарегистрирована в Африке, на островах Индийского океана, на Ближнем Востоке, Среднем Востоке (Ирак). В России регистрируются завозные случаи мочеполового шистосомоза.
Патогенез.
Основой патогенеза являются токсические и аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов. Большое значение имеют также механические повреждения сосудов и тканей в результате миграции личинок шистосом и их яиц.
В поздние сроки болезни в патогенезе основная роль принадлежит рубцовым изменениям мочевыводящих путей, вторичной инфекции.
Клиническая картина и диагностика.
Начальные признаки инвазии и клиническая картина острой фазы мочеполового шистосомоза совпадают с таковыми при шистосомозе Мансона. Своеобразие инвазии проявляется в хронической фазе и периоде исходов. После периода клинического благополучия в латентной стадии ухудшается самочувствие больных, возвращаются симптомы аллергии. На этом фоне появляется терминальная гематурия без дизурии. Боли локализуются над лобком, в области промежности, а при поражении мочеточников – в поясничной области. При цистоскопии в мочевом пузыре в этот период обнаруживаются полипозные образования в виде папиллом или инфильтратов, шистосомозные язвы.