Сезонные заболевания. Лето

Шильников Лев Вадимович

Распространенность и уровень заболеваемости.

Столбняк и сегодня продолжает уносить жизни многих десятков тысяч людей самого цветущего возраста. Его летальность очень высока – в группе инфекционных заболеваний она уступает только бешенству. В самых лучших специализированных учреждениях она достигает 40–45 %.

Во многих странах Азии, Африки, Латинской Америки, где вакцинация против столбняка не проводится, это заболевание (особенно у новорожденных) является острой проблемой, и число больных ежегодно достигает 1 млн. Летальность колеблется в пределах от 40 до 78 %.

По далеко не полным данным Всемирной организации здравоохранения, в 60-70-е гг. XX столетия на земном шаре ежегодно умирали от столбняка не менее 50 000 людей. Полагают, что это число необходимо по меньшей мере утроить. Для заболеваемости

столбняком характерна тенденция к возрастанию по мере приближения к экватору. Смертность бывает наименьшей в странах холодного и умеренного климата с большими сезонными колебаниями температуры и наивысшей – в странах теплого и тропического климата с невыраженной сезонностью. На территории бывшего СССР заболеваемость столбняком (до 1962 г.) стойко удерживалась на постоянном уровне (0,1–0,13 на 100 000), а в ряде южных областей и республик превышала средние общесоюзные цифры в 3–9 раз. Несмотря на приведенные данные, следует признать, что распространенные взгляды на столбняк как на заболевание редкое и утратившее свое значение в наши дни не соответствуют действительности. Отсутствие эпидемий и отдельные случаи заболеваний в городах и районах создают впечатление ложного благополучия. Тезис об исключительном значении столбняка как проблеме военного времени весьма далек от истины. Столбняк – это прежде всего большая проблема мирного времени.

Этиология.

Возбудитель болезни Clostridium tetani относится к семейству Bacillaceae и представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4–8 мкм и шириной 0,3–0,8 мкм. Микроорганизм образует крупную терминально расположенную спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды: они выдерживают нагревание до температуры 90 оС в течение 2 ч, при кипячении погибают только через 30–50 мин, в сухом состоянии переносят нагревание до 155 оС, а в соленой морской воде выживают до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза (при отсутствии кислорода) при температуре 37 оС, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные формы малоустойчивы и гибнут при кипячении через 5 мин. Cl. tetani подвижна, имеет до 20 длинных перитрихиально расположенных жгутиков, грамположительна, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится к облигатным (строгим) анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна: выделяют групповой специфический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 сероваров бактерий.

Важным свойством возбудителя является токсинообразование. Столбнячный токсин относится к группе экзотоксинов и представляет собой белок с повышенным содержанием аспарагиновой кислоты, изолейцина и лизина. Состоит из тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, обусловливающего характерный для столбняка клинический синдром, и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Экзотоксин возбудителя столбняка является одним из сильнейших бактериальных ядов, уступая по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при введении через рот.

Эпидемиология.

Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно патогенных микроорганизмов. Он является обычным обитателем кишечника травоядных животных и человека (5-40 %); здесь он живет и размножается, не проявляя патогенных свойств и не причиняя вреда организму паразитоносителя. Его можно обнаружить в почве огородов, садов, полей, пастбищ и на других объектах внешней среды, загрязненных фекалиями. Наибольшая обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в черноземных, сильно увлажненных почвах, в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется наиболее высокая заболеваемость столбняком сельских жителей. Заболеваемость носит резко выраженный сезонный характер (с конца апреля по октябрь включительно), что обусловлено определенным циклом жизнедеятельности возбудителя. Следовательно, источником инфекции при столбняке следует считать здоровых животных и человека, а фактором передачи – почву.

Существует мнение, что почва является естественным резервуаром для Cl. tetani, где он существовал и развивался задолго до появления на Земле крупных животных. Установлена возможность активной жизнедеятельности и размножения вегетативной формы столбнячной палочки в самой почве.

Заболевание связано с травматизмом. Споры, а иногда и вегетативные формы заносятся из почвы на одежду и кожу человека и в случаях даже небольших повреждений вызывают заболевание. Только тогда, когда возбудитель столбняка попадает на поврежденные ткани живого организма, лишенные доступа кислорода, он приобретает патогенные свойства и начинает вырабатывать сильнодействующий токсин, вызывающий специфические поражения нервной системы. Особенно частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей (62–65 %). Ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, занозы настолько часто приводят к развитию столбняка, что его иногда называют «болезнью босых ног». Заболевание может развиться при ожогах и отморожениях, у рожениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов на дому, при криминальных абортах, у новорожденных.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входными воротами инфекции при столбняке служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза, способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина. Развитию возбудителя в организме благоприятствуют также ранения с размягченными и некротизированными тканями. Экспериментальные работы показали способность спор к размножению и развитию в зависимости от окислительно-восстановительного потенциала тканей. Его снижение в результате некроза, ишемии или гипоксии при уменьшении содержания кислорода в дыхательной смеси приводит к переходу спор в вегетативные формы, быстрому их размножению и образованию токсина в значительной концентрации.

Считается, что возникновение клинического синдрома столбняка обусловлено действием токсина, а не самих микробных тел. Продвижение токсина происходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Не исключается, однако, лимфогенное распространение токсина, а также повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера в патологических условиях. Происходит главным образом паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, непрерывно вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и др.), возникают тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер блуждающего нерва. Генерализация происходит по восходящему типу, т. е. ригидность мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем на туловище, шею, голову, а потом возникают клонико-тонические судороги. Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический ацидоз. Может возникнуть паралич сердца.

Столбнячный токсин блокирует выброс ГАМК, дофамина, а также глицина и других аминокислот; в малых дозах блокирует, а в больших усиливает выброс норадреналина. В больших дозах токсин нарушает выброс ацетилхолина. Именно центральные нарушения жизненно важных функций обусловливают высокую летальность при столбняке.

Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц. При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры выявляются базофилия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.

Клиническая картина.

С учетом входных ворот инфекции различают следующие формы столбняка:

– травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, столбняк после ожогов, отморожений, электротравм);

– столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли);

– криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).