Шанс есть! Наука удачи, случайности и вероятности
Шрифт:
Генетическое обследование семей, где проявляется первичная микроэнцефалия, пока позволило выявить 7 генов, которые могут при мутации вызывать такую особенность. Любопытно, что все они играют роль в делении клеток – процессе, посредством которого, в частности, незрелые нейроны множатся в мозгу эмбриона перед тем, как мигрировать к своему окончательному пункту назначения. Рассуждая теоретически, если возникнет одна-единственная мутация, приводящая к тому, что несозревшие нейроны пройдут один-единственный лишний цикл клеточного деления, это может привести к удвоению окончательных размеров коры.
Возьмем ген ASPM (abnormal spindle-like microcephaly-associated –
5
Устоявшееся название – не совсем точное: сам ген вовсе не обязательно является веретенообразным (см. ниже).
Другие находки удалось сделать, сравнивая геномы человека и шимпанзе в попытке определить, какие области эволюционировали быстрее всего. Этот процесс позволил выявить регион под названием HAR1 (human accelerated region, регион эволюционно ускоренного развития человека). Его длина – 118 пар нуклеотидных оснований. Мы пока не знаем, чем занимается HAR1, но нам известно, что он включен в мозгу эмбриона на протяжении 7–19 недели беременности, причем в клетках, которые затем образуют кору. «Все это очень интригует», – отмечает Кэтрин Поллард, биостатистик Гладстоновского института Сан-Франциско, руководившая этим исследованием.
Столь же многообещающим представляется открытие двух удвоений гена SRGAP2, который влияет на внутриутробное развитие мозга двумя путями: ускоряя миграцию нейронов от места их выработки к их конечной цели и увеличивая число нейронных шипиков, которые как раз и позволяют осуществлять межнейронные связи. По словам еще одного участника работы, Ивена Эйхлера, генетика из Вашингтонского университета в Сиэтле, эти перемены «могли позволить осуществить радикальные изменения в функционировании мозга».
3. Энергетический апгрейд
Не так-то просто разобраться, каким образом наш мозг стал таким большим. Ясно одно: наше мышление требует дополнительной энергии. Даже когда мы находимся в состоянии покоя, мозг расходует около 20 % всей энергии нашего организма. Для других приматов эта величина составляет всего 8 %. «Мозг – ткань очень требовательная с метаболической точки зрения», – отмечает Грег Рэй, биолог-эволюционист из Университета Дьюка (Дарем, Северная Каролина).
Удалось выявить три мутации, которые могли бы помочь удовлетворить эти потребности. Одну из них обнаружили после публикации генома гориллы: оказывается, примерно 10–15 миллионов лет назад некая область ДНК древнего примата – общего предка человека, шимпанзе и гориллы – стала ускоренно развиваться.
Эта область относилась к гену RNF213, участку мутации, вызывающей болезнь мойя-мойя, при которой, в
Есть и другие способы резко улучшить энергоснабжение мозга: это достигается не только простым изменением диаметра сосудов. Основная пища для нашего органа мышления – глюкоза. Ее приносит в мозг специальная транспортная молекула, содержащаяся в стенках кровеносных сосудов.
По сравнению с шимпанзе, орангутанами и макаками у человека несколько иные «выключатели» для двух генов, кодирующих переносчики глюкозы, соответственно, в мозгу и мышцах. Определенные мутации приводят к увеличению числа переносчиков глюкозы в капиллярах нашего мозга и к уменьшению их числа в капиллярах наших мышц. «Щелчок этого выключателя позволяет перебросить в мозг более значительную долю [доступной глюкозы]», – говорит Рэй. Короче говоря, похоже, атлетизмом некогда пришлось пожертвовать ради ума.
4. Дар речи
Воспитайте шимпанзе с самого рождения так, словно это человек. Животное освоит массу моделей поведения, не свойственных обезьяньему племени: к примеру, будет носить одежду и даже есть при помощи ножа и вилки. Но одного оно делать не будет – говорить.
Вообще-то, шимпанзе попросту физически не способен разговаривать, как мы, – из-за различий в строении гортани и носовой полости. Существуют и нейрофизиологические различия. Некоторые из них – результат изменений в так называемом гене речи.
История началась с одной британской семьи, где 16 человек на протяжении трех поколений имели серьезные проблемы с речью. Обычно такие проблемы – лишь часть более широкого спектра затруднений при обучении, но семейство KE (так их условно назвали), похоже, обладало более специфичными особенностями. Их речь была неразборчива, и они испытывали огромные трудности, пытаясь понять речь других, особенно когда для этого требовались правила грамматики. Кроме того, им трудно было выполнять сложные движения ртом и языком.
В 2001 году выяснилось, что корень проблемы – мутация гена FOXP2. По его структуре можно заключить, что он помогает регулировать деятельность других генов. К сожалению, мы пока не знаем, какие именно гены контролирует FOXP2. Но нам известно, что у мышей (а значит, вероятно, и у людей) FOXP2 активен в мозгу при эмбриональном развитии.
Вопреки первоначальным предположениям, в семействе КЕ не произошло возврата к «шимпанзеподобному» варианту данного гена: у них возникла новая мутация, которая и препятствовала развитию языковых навыков. Так или иначе, у шимпанзе, мышей и большинства других видов млекопитающих имеется версия гена FOXP2, необычайно сходная с человеческой. Но с тех пор, как на эволюционном древе мы отделились от шимпанзе, человеческий вариант этого гена претерпел еще две мутации, каждая из которых в результате меняла всего одну из многих аминокислот, составляющих белок, за выработку которого отвечает FOXP2.