Скрытые возможности нашего мозга
Шрифт:
В то же время ни первое, ни второе тоже эпилепсию не означает. Почему? Потому что нередки случаи совершенно нормальной электроэнцефалограммы при частоте приступов по нескольку раз за день…
Более того, когда эпилепсия развивается не как следствие патологии и не как осложнение болезни, а как полученное по наследству заболевание, никаких структурных нарушений в мозгу пациента врачам вообще обнаружить не удается.
Скажем иначе: эпилепсией может заболеть человек с абсолютно здоровым, превосходно развитым, получающим весь положенный ему «рацион» питания мозгом! Для такого «чуда» нужно немного – всего лишь неудачная генетическая предрасположенность. Из этого, в свою очередь, следует, что у пациента, имеющего эпилепсию сейчас и некое повреждение мозговых тканей в прошлом, одно с другим совсем не обязательно
Может, такой взаимосвязи вовсе не существует? То есть, если имеются случаи, когда мозг не был поврежден или недоразвит, а патология налицо, не будет ли правильно предположить, что любая эпилепсия является следствием генетического отклонения?
На самом деле нет. Эпилепсия часто развивается, с другой стороны, и у людей, получивших обширные травмы мозга в зрелом возрасте. Так что едва ли.
Вспомним того же А. Бугорского, у которого несколько последующих лет после облучения не проходило и недели без припадка! А ведь он не был эпилептиком до вынужденно близкого «знакомства» его мозга с пучком протонов!..
Современный взгляд на вопрос заключается в том, что основа у эпилепсии любого происхождения действительно одна, и состоит она в изменении алгоритма контроля над балансом процессов возбуждения – торможения коры. В том, что данный механизм существует, нет ничего противоестественного, и об отдельных его составляющих уже шла речь выше.
Прежде всего, он необходим как один из гарантов того, что каждый отдельный сигнал будет неизменно попадать по назначению. В том смысле, что каждый из синапсов, создаваемых для прохождения одного сигнала, должен исчезать тотчас после его отправки, не так ли?
Ну конечно, так! Ведь один и тот же нейрон получает последовательно сигналы самого различного толка. А значит, и направлять их он «умеет» по множеству различных путей. Если путь, созданный для предыдущего сигнала, не исчезнет вовремя – то есть сразу же по исполнении функции проводника, следующий импульс может попросту попасть на ту же «тропинку» случайно, по ошибке. Или, если нейроны при увеличении количества передаваемых импульсов не перейдут через некоторое время в режим торможения автоматически, линия, образно говоря, перегорит. Клетки-то, чай, не железные и не могут вырабатывать синаптические медиаторы в бесконечном количестве!
Так что мозг обычно контролирует уровень активности каждого своего нейрона очень строго. На его тактику, естественно, можно повлиять извне – введением кортикостероидного препарата, приемом кофеина или иного возбудителя с подобными свойствами. Эпилептикам все это строго-настрого противопоказано, зато все седативные средства – их лучшие друзья и нередко верные спутники в жизни без припадков.
А при отсутствии вмешательства, в нормальном своем состоянии мозг решает эти задачи через регулирование секреции «отданных» ему в безраздельное владение, расположенных непосредственно в его тканях желез – гипофиза и эпифиза.
Помимо того, что эпилепсия бывает настолько разная, что ее иногда и определить сложно, и лечить не получается, и причины не доищешься, есть еще кое-что. Дело в том, что у весьма немалого числа людей, как уже говорилось, множественные очаги гиперактивности в коре – это норма повседневного существования. А у пациентов после обширных черепно-мозговых травм и успешной их последующей компенсации (те случаи, которые сама медицина считает уникальными) они есть в наличии всегда. По причине чего показания электроэнцефалограммы не могут служить основанием для постановки диагноза, если не было отмечено, как минимум, двух схожих с эпилептическими приступов с одинаковой клинической картиной.
Все очень просто: то, что человек задействует возможности своего мозга лишь на 10 % (как считалось еще в начале XX столетия), – неправда. На данный момент уже понятно и очевидно, что мозг задействует все свои ресурсы одновременно или по очереди для решения ежеминутно возникающих перед ним задач. То есть, если никто не видел мозг в состоянии возбуждения всей его коры одновременно, это еще не означает, что подобное состояние следует вызывать. Этого и правда делать не нужно.
Чтобы узнать почему, достаточно разок пронаблюдать припадок у больного эпилепсией. Если он сопровождался обмороком – значит, вот только что наблюдатель и имел возможность наглядно оценить, к чему приводит
Так или иначе, наличие в коре постоянных или мигрирующих очагов гипервозбуждения свойственно очень многим здоровым. Ключевое слово, отделяющее здоровье от болезни, здесь, опять-таки, «очаги», а не «гипервозбуждение». Пока они расположены местами, беспокоиться не о чем. Между тем у большинства людей головной мозг рассчитывает свою тактику таким образом, чтобы подобных локальных «перегрузок» избегать. Поэтому для упомянутого большинства их наличие все же не характерно.
Более того, основным аргументом критиков высоких технологий и индустрии развлечений, с ними связанной, как раз и выступает повышающее риск эпилепсии воздействие, оказываемое компьютером на мозг! Увлечение компьютерными развлечениями опасно не только безграничными (и, следовательно, вдвойне привлекательными) возможностями подмены реального мира вымышленным. Но и тем, что оно создает в мозгу… эти самые очаги постоянного возбуждения!
Скажем иначе: отсутствие гиперактивности коры является нормой точно так же, как и ее наличие. Из нормы в патологию локализованные всплески превращаются лишь тогда, когда они начинают проявляться откровенными неврологическими отклонениями.
Или, если еще немного изменить акценты, грань между статусом здорового мозга и мозга, больного эпилепсией, настолько тонка, что невольно начинаешь понимать древних. Тех самых, которые считали множество эпилептических проявлений вовсе не болезнью, а особым состоянием сознания, позволяющим бесконечно, но временно расширять пределы возможностей своего ума и тела до безграничных. А понимать хотя бы в том смысле, что они, в отличие от современной медицины, усматривали в сомнамбулизме, трансах, абсансах и экстазе то, чем они отчасти и являются, – особый режим работы мозга, который можно попытаться направить в полезное русло.
По-видимому, эпилепсия с течением времени сдает потихоньку свои позиции по части неприступности и загадочности для науки. Вскоре о многих фактах, которые нынче определяют и трактуют, подбирая для этого слова максимально аккуратно, можно будет говорить куда увереннее, с расстановкой твердых акцентов. На данный же момент, как мы видим, определенности в вопросе, считать ли это заболевание феноменом мозга или нарушением обмена веществ, все еще нет.
Внимание, загадка!
Летом 1983 года в журнале «Хирургическая неврология» вышла статья, описывавшая в подробностях случай, который произошел с 29-летним ныряльщиком. Напарник принял его во время очередного погружения за крупную рыбу – и выстрелил из гарпунного ружья. В результате гарпун пробил молодому человеку череп насквозь, наискось, в направлении слева направо.
В отчетной статье говорится, что травма была обширной. Она задела как левое, так и правое полушария мозга, притом сразу несколько их отделов. Гарпун, однако, удалось извлечь без осложнений и происшествий, через стандартную процедуру удаления фрагментов черепных костей левой теменной доли. Несмотря на масштабное поражение тканей мозга, молодой человек продемонстрировал минимальные неврологические симптомы при поступлении в больницу. А именно, он был в полном сознании, формулировал мысли и проговаривал слова четко, расстройств двигательных функций обнаружено не было. После операции и в течение реабилитации отмечались головокружения, мигрень, расстройства памяти. Тем не менее все они исчезли уже к моменту выписки из больницы… [7]
7
Подробнее об этом случае можно прочесть в оригинальной статье: Gutierrez A., Gil L, Sahuquillo J., Rubio E. Unusual penetrating craniocerebral injury//J. Surgical Neurology. June 1983. Vol. 19; issue 6: 541–543.