Смерть должна умереть. Наука в борьбе за наше бессмертие
Шрифт:
Лучшие научные умы открыто работают над технологиями омоложения. В качестве общеизвестного примера приведем американского генетика, молекулярного инженера и химика Джорджа Чёрча, профессора генетики Гарвардской медицинской школы, профессора здравоохранения и технологии Гарварда и Массачусетского технологического института, а также многих других должностей, как в науке, так и в бизнесе (поскольку идеи о жизни и смерти необходимо перенести из академического сообщества в производство). Чёрч, некогда пионер расшифровки человеческого генома, а сегодня признанный первопроходец персональной геномики и синтетической биологии, недавно заявил [29] :
29
https://endpoints.elysiumhealth.com/george-church-profile-4f3a8920cf7g-4f3a8920cf7f (контент удален).
«Вероятно, что в ближайшие пару лет мы увидим первые опыты на собаках. Если они сработают, то до начала экспериментов с людьми останется еще года два, а до их завершения –
Правда в том, что не существует научных принципов, которые запрещали бы омоложение и навязывали необходимость смерти. Ни в биологии, ни в химии, ни в физике. Об этом в 1964 г. на своей лекции «В чем состоит и в чем должна состоять роль научной культуры в жизни общества» [30] [31] говорил Ричард Фейнман, выдающийся американский ученый и нобелевский лауреат по физике:
30
http://www.amazon.com/Pleasure-Finding-Things-Out-Richard/dp/0465023959.
31
Фейнман Р. Радость познания. – М.: АСТ, 2013.
«Одна из наиболее поразительных вещей – во всей биологической науке нет объяснения необходимости смерти. Если мы хотим создать вечное движение, то знаем, что это абсолютно невозможно, – на этот счет мы открыли достаточно много законов физики; в противном случае законы работали бы неправильно. Но ничего подобного не обнаружено в биологии, ничего, что свидетельствовало бы о неизбежности смерти. Мне кажется, что такой неизбежности просто не существует и что это только вопрос времени, когда биологи откроют, что именно вызывает наши беды, и сумеют победить и ужасные глобальные болезни, и бренность человеческого тела».
В последние годы появился ряд изданий, освещающих достижения в таких новых областях науки, как омоложение и борьба с возрастными изменениями. Одно из них – журнал Aging [32] , который выходит с 2009 г. Первый номер издания сопровождался вступительной статьей «Старение: прошлое, настоящее и будущее» (Aging: Past, Present and Future) за авторством трех редакторов: американского ученого русского происхождения Михаила Благосклонного, американки Джудит Камписи и австралийца Дэвида Синклера, которые написали [33] :
32
От англ. aging – старение.
33
https://dash.harvard.edu/bitstream/handle/1/4931360/2815757.pdf?sequence=1&isAllowed=y.
«В цикле “Академия” [34] , опубликованном в 1950-х гг., Айзек Азимов описал цивилизацию, способную колонизировать всю Вселенную. Подобный триумф едва ли осуществим. Поразительно, что автор изобразил семидесятилетнего человека стариком, доживающим свои дни. Таким образом, даже самый смелый литературный вымысел не сумел предсказать замедление темпов старения. Но, если учесть скорость развития современной геронтологии, подобное, способное превзойти фантастику достижение вполне может стать реальностью уже при нашей жизни.
С тех пор, как Август Вейсман разделил жизнь на бессмертную зародышевую и бренную соматическую [35] , вторую стали рассматривать как расходный материал. В 1889 г. он писал: “Уязвимая, временная природа сомы – вот причина того, что природа не позаботилась наделить эту часть существа неограниченным сроком бытия”.
Первые успешные поиски замедляющих и контролирующих старение генов начались в середине 1980-х гг. Невзирая на распространенные сомнения относительно их существования, Класс [36] произвел скрининг мутагенеза в тех нематодах C. elegans, что благодаря изменениям жили дольше, и выявил кандидатов, один из которых (ген age-1) был описан Джонсоном с соавторами. В 1993 г. Кеньон с коллегами, тоже обследуя долгоживущих особей, обнаружил, что мутации в гене daf-2 повышают продолжительность жизни гермафродитов C. elegans более чем в два раза по сравнению с нематодами немутантного типа. На тот момент было уже известно, что daf-2 отвечает за переход в состояние “дауэр” – недоразвитую личиночную форму, которую представители типа принимают из-за голода или высокой плотности населения в популяции. В группе Кеньона предположили, что продолжительность пребывания в состоянии “дауэр” регулируется механизмом, продляющим существование, и это открытие стало отправной точкой для понимания того, как мы могли бы добиться увеличения срока жизни».
34
Цикл «Академия» также переведен под другими названиями: «Основание» и «Фонд».
35
От др.-греч. – сома, тело.
36
http://dx.doi.org/10.1016/0047-6374(83)90082-9.
Редакторы
Тем не менее одно только доказательство этой концепции не означает, что нам известны способы ее реализации. Они нам неизвестны, но до поры до времени. Именно с целью выяснить, что и как устроено, и проводятся многочисленные опыты как со всевозможными терапевтическими методами и воздействиями, так и с разными типами организмов. Это отнюдь не просто и вряд ли станет проще, но нам уже точно известно, что это достижимо. На самом деле вопрос не в вероятности, а в сроках практической разработки и запуска в серийное производство первых научных технологий омоложения человеческого тела. Мы, конечно, не черви и не мыши, поэтому многие из открытий, совершенных благодаря им, вряд ли сразу же будут применимы к людям. Но в то же время они укажут на некоторые возможности, которые посредством таких достижений, как ИИ, большие данные и пр., помогут скорее найти лекарства от человеческого старения.
Благосклонный, Камписи и Синклер начали с рассказа о прошлом и настоящем, однако описали и вероятное будущее, а также некоторые вероятные методы лечения и терапии старения и возрастных заболеваний. Сейчас, тем более в этой ознакомительной, рассчитанной на массового читателя книге, необязательно вникать в детали (или сокращения вроде ДНК, АМФК, РНК, FOXO, ИФР-1, mTOR, НАД, PI3K, ОК, TOR и многие другие, еще более витиеватые). Тем не менее здесь, в общем обзоре грандиозных открытий сегодняшнего и завтрашнего дней, мы не можем не упомянуть о них. В своей статье авторы отметили:
Большой интерес и волнение вызывает тот факт, что старение, как выяснилось, по крайней мере частично регулируется путями сигнальной трансдукции, которыми можно управлять с помощью медикаментов. Прототипы тех препаратов, что предположительно способны замедлять возрастные процессы, уже доступны. Обнаружены модуляторы сиртуинов [37] , которые имитируют ограничение калорийности и смягчают некоторые возрастные заболевания. Другая наша мишень – путь белка TOR. По иронии судьбы сам TOR в качестве мишени рапамицина был обнаружен в дрожжах. Клинически доступный рапамицин, который выпускается под названиями “Сиролимус” или “Рапамун” и допускается к применению в высоких дозах в течение нескольких лет, потенциально способен лечить большинство, если не все, возрастные заболевания. “Метформин” (антидиабетический препарат и активатор АМФК), задействующий сигнальный путь TOR, замедляет старение и увеличивает продолжительность жизни мышей.
Таким образом, недавняя революция в исследованиях старения вывела на первый план сигнальные пути (ускоряющие рост, реакции на повреждение ДНК, сиртуины) и установила, что возрастные изменения поддаются контролю и медикаментозному торможению.
В это благоприятное время и начинает выходить журнал Aging издательской группы Impact. Он оказывает поддержку новой геронтологии, недавний прорыв в которой обусловлен интеграцией различных дисциплин, таких как генетика и развитие модельных организмов, фармакология и патогенез многих возрастных заболеваний, а также изучение сигнальной трансдукции, контроля клеточного цикла, биологии раковых клеток и реакций на повреждения ДНК. Журнал будет посвящен путям сигнальной трансдукции (ИФР-, и инсулин-активированные пути, митоген- и стресс-активируемые протеинкиназы, а также репарация ДНК, белки семейства FOXO, сиртуины, PI3K, АМФК и mTOR) в норме и патологии. Его тематика охватит клеточную и молекулярную биологию, клеточные метаболизм и старение, аутофагию, онкогены и гены-супрессоры опухолей, канцерогенез, стволовые клетки, фармакологию и антивозрастные агенты, животные модели и, конечно же, такие смертельные заболевания и проявления старости, как рак, болезнь Паркинсона, диабет II типа, атеросклероз и макулярная дегенерация. В журнале также станут публиковаться статьи, посвященные возможностям и границам новой науки о старении. Несомненно, возможность отсрочить или излечить возрастные болезни препаратами общего действия и, как следствие, продлить срок здоровой жизни – давняя мечта человечества».
37
Сиртуины, или SIR2, – (от англ. Silent information regulation – регулятор замалчивания информации) белки, регулирующие некоторые клеточные процессы и метаболические пути.
Во время публикации в 2009 г. этой пророческой статьи еще почти ничего не было известно об одной из самых мощных современных генетических технологий – знаменитой CRISPR. Ее открыли в конце 1980-х гг., но внедрять начали по истечении первого десятилетия XXI в. Официально секвенирование человеческого генома завершилось в 2003 г., однако овечка Долли была клонирована только в 2006 г. Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, впервые полученные в 2006 г., первых методик терапевтического применения дождались лишь в 2010-х гг. К своей десятой годовщине журнал Aging уже стал свидетелем огромных преобразований, а в следующее десятилетие его ожидают еще большие изменения. Чтобы осознать интенсивность прогресса, его стоит рассматривать в перспективе. Он продолжает наращивать темп, и потому аналогичный прирост стоит ожидать и в ближайший десяток лет, если не в два раза быстрее. Мы уверены, что уже через два-три года успехи будут настолько впечатляющими, что нам придется переписать некоторые главы этой книги.
Конец ознакомительного фрагмента.