Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь
Шрифт:
У больных гипотиреозом утолщаются голосовые связки, а слизистые оболочки дыхательных путей становятся очень сухими. У большинства больных наблюдается гипохромная железо-дефицитная анемия. У женщин, страдающих первичным гипотиреозом, отмечаются расстройство менструального цикла и склонность к бесплодию. Мужчины страдают импотенцией.
Необходимо помнить, что больным первичным гипотиреозом противопоказано как умственное, так и физическое переутомление. Кроме того, последствия этого заболевания затрагивают и орган слуха. Пациенты плохо слышат в результате атрофии слизистой оболочки в улитке и патологического
Заболевание принято лечить гормонами щитовидной железы, в частности тироксином и трийодтиронином, который является синтетическим препаратом. Он начинает действовать через несколько часов после приема и выводится из организма через 10 дней.
Доза гормонов подбирается строго индивидуально, поскольку превышение дозировки может спровоцировать инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. В большинстве случаев терапия первичного гипотиреоза начинается с 0,005 г тиреоидина и 1 мкг трийодтиронина. Затем (при условии отсутствия отрицательной динамики) дозу можно увеличить. Рекомендуется также витаминотерапия. Пациентам назначаются витамины группы В, а также витамины С и А. В случае железодефицитной анемии применяют восстановленное железо и витамин В12 в инъекциях.
Зоб диффузный токсический
Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, – это наследственное заболевание, связанное с недостатком выработки йода щитовидной железой.
Этиология базедовой болезни не выявлена до сих пор. Традиционно данное заболевание относят к числу наследственных патологий. При появлении базедовой болезни у больных усиливается процесс поглощения йода щитовидной железой. Одновременно происходит избыточный синтез и секреция тироксина и трийодтиронина.
На ранних стадиях базедова болезнь протекает практически незаметно. Она может развиваться в течение нескольких месяцев или лет. Больные жалуются на слабость, сонливость, раздражительность, потливость и резкое похудение. Помимо этого, наблюдается озноб, сердцебиение, усиленный аппетит на фоне снижения массы тела, мышечная слабость.
У большинства пациентов щитовидная железа равномерно увеличена, при этом степень увеличения не влияет на тяжесть клинических проявлений. Принято различать несколько стадий увеличения щитовидной железы.
Существует предположение, что при наличии базедовой болезни щитовидная железа производит специальный белок, являющийся гамма-глобулином со свойствами антитела. В организме больных накапливается большое количество тиреоидных гормонов, влияющих на обменные процессы в тканях и органах.
На I стадии увеличение незначительно, при осмотре железа практически не пальпируется. На II стадии железа не видна, но ее можно прощупать во время глотания. На III стадии железа заметна и отчетливо пальпируется при глотании. На IV стадии железа настолько увеличена, что меняет форму шеи пациента, анаV стадии зоб становится очень большим. В отдельных случаях увеличенная щитовидная железа спускается за грудину.
Кожа больных базедовой болезнью теплая, влажная и тонкая. На последних стадиях заболевания может наблюдаться пигментация век. Перечисленные побочные явления обусловлены недостаточной деятельностью коры надпочечников. В случае несвоевременного лечения у больных происходит истощение организма,
Характерным проявлением заболевания является повышенная активность симпатической нервной системы, в связи с чем у пациентов наблюдается усиленное потоотделение, тремор рук, широкое раскрытие глазных щелей. При токсическом зобе происходит нарушение обмена веществ, поэтому частым клиническим проявлением заболевания является сердечная недостаточность и стенокардия.
Минутная скорость и объем кровотока значительно увеличиваются, систолическое давление повышается, а диастолическое снижается. Стенокардия наблюдается как у молодых пациентов, так и у больных преклонного возраста. Данная патология отмечается и при физической активности, и в состоянии покоя. Частота и минутный объем дыхания при базедовой болезни увеличиваются, что приводит к предрасположенности к пневмонии. Кроме того, усиливается перистальтика кишечника.
Наиболее тяжелым осложнением токсического зоба является тиреотоксический криз. Он обычно возникает при тяжелых формах заболевания, особенно после перенесенного инфекционного заболевания, психологической травмы, резекции щитовидной железы. Начало криза, как правило, внезапное. При этом усиливаются все характерные симптомы заболевания, температура тела повышается до 40 °С, нередко наблюдаются тахикардия, параличи и парезы.
В результате снижения артериального давления наблюдаются слабость, тошнота, рвота и другие расстройства пищеварения. Летальный исход может наступить в течение 48 часов от падения артериального давления до отека легкого. Базедовой болезни наиболее подвержены женщины, мужчины болеют ею очень редко. У детей заболевание протекает крайне остро: у них резко снижается вес, они становятся раздражительными. Заболевание можно диагностировать лишь в случае явно выраженных клинических признаков.
Легкую и среднюю степень заболевания довольно сложно отличить от невроза. В данном случае необходимо учитывать, что наиболее характерными проявлениями, отличающими токсический зоб от невроза, являются тахикардия, тремор рук, резкое снижение веса на фоне повышенного аппетита, экзофтальм.
При лечении базедовой болезни используется 3 основных метода: лечение тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом и оперативным путем. При выборе терапии необходимо руководствоваться возрастом больного, степенью развития заболевания, наличием сопутствующих заболеваний и патологий.
При лечении больной должен получать полноценное питание, богатое белками и витаминами, а также принимать лекарственные препараты, снижающие возбудимость нервной системы.
В терапевтическом лечении диффузного токсического зоба применяются препараты йода и мерказолил. Тиреостатические препараты могут использоваться для длительной терапии либо для снятия явления тиреотоксикоза в предоперационный период. Препараты йода не подходят для продолжительной терапии, поскольку действуют в течение 3 недель.