Справочник семейного доктора
Шрифт:
Активный ревмокардит является абсолютным противопоказанием к пролонгированию беременности, поскольку может привести к смерти женщины даже без формирования порока. Затяжной ревмокардит с минимальной степенью активности в ряде случаев позволяет сохранить беременность по настоянию самой беременной. При наличии сформированного порока риск при развитии беременности оценивается по схеме Ваниной:
– I степень риска – порок без признаков сердечной недостаточности и активности ревматизма;
– II степень риска – начальные проявления сердечной недостаточности и активности ревматизма;
– III степень риска – правожелудочковая недостаточность, II степень активности
– IV степень риска – левожелудочковая недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоэмболия, III степень активности ревматизма.
Беременность допустима только при первых двух степенях риска. Нежелательно пролонгирование беременности при возрасте женщины старше 35 лет, выраженной гипертрофии желудочков или предсердий, групповой экстрасистолии, эпизодах сердечной недостаточности при предыдущих беременностях.
Наиболее частым пороком при ревматизме является митральный стеноз (или сочетанный митральный порок). Клинические проявления митрального стеноза при беременности ничем не отличаются от клиники этого порока вне ее. Сердечная недостаточность может развиться впервые после родов (после аборта). Отек легкого чаще встречается в период с 20-й по 36-ю неделю, а также в родах и сразу после них. Это осложнение является главной причиной летальности беременных с приобретенными ревматическими пороками. При сочетанном пороке митрального клапана прогноз зависит от степени стеноза. Протезирование клапанов во время беременности проводить нельзя.
Митральная недостаточность при беременности протекает более благоприятно. Улучшение состояния женщины достигается за счет снижения периферического сопротивления и освобождения левого желудочка, что уменьшает выраженность регургитации крови. Легочная гипертензия встречается редко. Однако при возникновении мерцания или трепетания предсердий прогноз резко ухудшается.
Риск возникновения бактериального эндокардита достаточно высок, он может быть выявлен и в послеродовом периоде. Систолический шум при митральной недостаточности может во время беременности исчезать из-за снижения периферического сопротивления, однако его можно прослушать в положении беременной на корточках.
Аортальный стеноз течет благоприятно, но при возникновении декомпенсации приводит к быстрой гибели женщины. При декомпенсации порока во время беременности после родов она не проживает и года, а протезирование клапанов в этот период невозможно.
Изолированная недостаточность аортального клапана и пороки трикуспидального клапана встречаются крайне редко, декомпенсация при них наступает в отдаленный период, беременность на таком фоне протекает благополучно.
Ведение беременных при I степени риска допускает амбулаторное наблюдение семейного врача с обязательной госпитализацией в профильный акушерский стационар в период наибольшей нагрузки на сердце – 28–30 недель беременности. Вторая степень риска требует постоянного пребывания беременной в стационаре. Все возможные осложнения, возникающие у беременной, нуждаются в экстренной терапии.
При ревматической атаке во время беременности женщина также должна быть доставлена в стационар. Операция по жизненным показаниям проводится в любые сроки беременности. Противорецидивная терапия проводится по схеме: 1,5 млн ЕД бициллина 1 раз в месяц в течение полугода и после родов. Препараты салицилового ряда можно использовать до 3 г в сутки, глюкокортикоиды назначают только по жизненным показаниям. При возможности в период беременности их лучше не назначать.
После
Миокардит и беременность
Миокардит неревматической этиологии может осложнить течение нормальной беременности на любом ее сроке. Его характеризует длительное затяжное течение, а заподозрить позволяет стойкая экстрасистолия при минимальной общей симптоматике.
Миокардит, развившийся на ранних сроках беременности и протекающий тяжело, является показанием к прерыванию беременности. Диагностировать миокардит позволяет электрокардиография и эхокардиография. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия различной степени и упорная экстрасистолия. Зубец Р остается без изменений, зубец Т может становиться двухфазным, сегмент ST в грудных и стандартных отведениях может повышаться. Периодически отмечается транзиторная атриовентрикулярная блокада, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Сегментарное утолщение миокарда и его дискинезии на эхо-кардиографии позволяют диагностировать миокардит вирусной этиологии, а также установить диффузный или очаговый характер поражения.
Лечение
Лечение миокардитов у беременных должно осуществляться только в условиях стационара. Назначают сердечные гликозиды (минимально эффективные дозы, поскольку дигиталисная интоксикация может привести к гибели плода), при аритмиях – атропин, лидокаин. При установленной этиологии – этиотропная терапия. При торпидном течении используют препараты аминохинолонового ряда (делагил, плаквенил в дозе 0,2–0,5 г в сутки) и глюкокортикоиды (лучше – триам-цинолон), по показаниям – диуретики, обязательно – средства, улучшающие метаболизм миокарда.
Экстренная терапия сердечной астмы и отека легких
Экстренная терапия сердечной астмы и отека легких у беременных включает в себя введение морфина 1 мл 1 %-ного или пантопона 2 %-ного в сочетании с раствором атропина 0,5 %-ного (0,25—0,5 мл), после чего женщина должна быть экстренно доставлена в стационар.
Заболевания почек и беременность
Заболевания почек и беременность оказывают взаимно негативное влияние на течение друг друга. Наиболее часто сочетаются с беременностью (в порядке убывания) хронические пиелонефриты, острый гестационный пиелонефрит, хронические гломерулонефриты, почечнокаменная болезнь, аномалии развития почек.
Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит характеризуется наличием хронического персистирующего воспалительного процесса (субфебрилитет, повышение СОЭ, дизурические расстройства, лейкоцитурия), поражением чашечно-лоханочного аппарата (склероз, деформация) и интерстициальной ткани почек, а также тубулярного аппарата (формирующаяся гипоизостенурия с удельным весом мочи не выше 1015).
Заболевание коварно тем, что длительное время протекает скрыто, обостряясь в период беременности (критические сроки – 10–12 и 24–26 недель). К концу II – началу III триместра может развиться скрытая почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина ниже 80 мкл/л – гестоз или прием лекарственных препаратов, ниже 60 мкл/л – скрытая почечная недостаточность). После родов заболевание стремительно прогрессирует, приводя к быстрому развитию хронической почечной недостаточности. Продолжительность жизни таких женщин ограничена несколькими годами.