Стресс и стрессустойчивость человека
Шрифт:
Наличие стресс-реализующей системы диалектически предусматривает стресс-защитные системы. Развитие данного направления во многом связано с концепцией Ф. З. Меерсона (1993) о том, что одним из важных механизмов адаптации к стрессорным факторам является активация центральных регуляторных механизмов, тормозящих выход рилизинг-факторов и, как следствие выход кортикостерона и катехоламинов. Тормозные нейроны головного мозга осуществляют синтез и выделение тормозных медиаторов: ГАМК, дофамина, серотонина, глицина, опиоидных и других тормозных пептидов. Существует и периферическое стресс-лимитирующее звено. Это регуляторные системы адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантов, которые, являясь модуляторами, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов, других факторов и тем самым предупреждать стрессорные повреждения. В последние
Стресс как общий вид функционального состояния имеет свои биохимические механизмы (Новицкий А. А., 1993), которые включают не только активацию медиаторных, но и пептидергических систем (Цыган В. Н., 1992; 1995). Н. Н. Данилова (1992) сообщает, что в лаборатории С. Наума и в США у Р. Сибурга в период с 1980 по 1983 год установлена структура гена, кодирующего белок препроопиомеланокортин, который затем с помощью пептидов разрезается на несколько коротких пептидных фрагментов. Один из пептидов стимулирует секрецию надпочечниками глюкокортикоидных гормонов. Увеличение секреции глюкокортикоидных гормонов приводит к усилению кровообращения в мышцах, увеличению их сократительной способности, а также повышению концентрации глюкозы в крови. Второй пептид из этого семейства активирует расщепление жиров, в результате чего за счет жиров и глюкозы оба пептида мобилизуют аккумулированную энергию. Третий пептид усиливает синтез инсулина и утилизацию глюкозы из крови в ткани. Четвертый пептид, относящийся к группе опиоидных пептидов, активирует антиноцицептивную систему. Пятый пептид увеличивает уровень сенсомоторной активности. Таким образом, пять пептидов стрессорной реакции имеют общее происхождение от одного белка, который кодирует образование единой функциональной системы стереотипичной реакции организма на стрессорное воздействие.
Проблема эмоционального стресса и возникающих на его основе нервно-психических и психосоматических расстройств находятся в центре внимания многих отечественных и зарубежных исследователей. В настоящее время установлено, что под действием различных эмоционально-стрессовых раздражителей у человека и животных в зависимости от целого ряда факторов происходит или формирование процессов адаптации (Куприн И. Д. и соавт., 1996), или нарушение саморегуляции основных физиологических систем организма (Цыган В. Н., 1994), приводящие в одних случаях к появлению психонейроэндокринных синдромов (Суворов Н. Б., Цыган В. Н., Зуева Н. Г., 1994), а в других — к развитию устойчивых психопатологических заболеваний (Одинак М. М. и соавт., 1991).
Нарушение динамического равновесия, характерного в норме для корково-подкорковых взаимоотношений, в значительной степени являются причиной определенной степени дезинтеграции психического, вегетативного и соматического компонентов эмоций как целостной функциональной системы (Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 1999; Тополянский В. Т., Струковская М. В., 1986).
Предпосылкой возникновения и развития психосоматического заболевания является чрезвычайная реактивность вегетативной нервной системы, которая проявляется не только при высокой интенсивности аффекта (висцеровегетативные реакции возникают в ходе адаптации и в ответ на слабые эмоциональные импульсы). Психовегетативный синдром — нормальный физиологический процесс — принимает патологический характер при чрезмерном для данного индивида, слишком частом и длительном или постоянном аффективном напряжении. Хронические эмоциональные состояния обусловливают неизбежно хронифицирующиеся висцеровегетативные расстройства и становятся непременным (если не ведущим) компонентом клинической картины астенодепрессивных и субдепрессивных состояний любого генеза. В качестве факторов, обусловливающих адаптивную или, напротив, патологическую направленность развития эмоционально-стрессорных реакций, могут выступать не только параметры самих стрессорных раздражителей (интенсивность, длительность, кратность, частота и т. д.), их биологическая и социальная значимость (Сороко С.И., 1990), но и индивидуальная устойчивость субъекта к эмоциональному стрессу, социальный статус, пол, возраст, влияние различных веществ экзогенной природы, включая прием фармакологических препаратов и алкоголя, а также активность стресс-лимитирующих систем (Меерсон Ф. З., 1993).
Симптомы
Депрессия. Обычно — это классические симптомы депрессивного состояния.
Изоляция. Больные чувствуют себя удаленными, изолированными от людей, особенно от сверстников.
Агрессивность. Во время приступов беспричинной злобы они могут жестоко избивать тех, кто находится рядом; это пугает и их самих, и окружающих.
Отчужденность. Неспособность испытывать радость жизни. Они находят себя эмоционально мертвыми и идут по жизни без способности любить, сострадать, чувствовать.
Реакция тревоги. Постоянное чувство опасности. Им кажется, что с ними может что-то случиться. Обычно эти люди избегают общества незнакомых людей.
Расстройства сна. При страхе засыпания больные просиживают до утра, борясь со сном или часто пробуждаются ночью, а на утро не чувствуют себя отдохнувшими. В снах снова и снова переживают смерть своих близких друзей.
Навязчивые мысли. Ночью кошмарные сновидения, а днем постоянные возвращения в мыслях к военному прошлому.
Одной из предпосылок противостояния эмоциональному стрессу является присущая некоторым людям высокая эмоционально-волевая устойчивость. Обладая таким свойством, представители ряда сменных операторских профессий (летчики, моряки, операторы АЭС, спортсмены высокого класса и др.) испытывают на себе стрессовое состояние позже других, а преодолевают его быстрее (Марищук В. Л., 1995; Марищук В. Л., Пеньковский Е. А., 1992) и др. Напротив наличие низкой эмоциональной устойчивости, повышенной эмоциональной возбудимости способствуют развитию негативных проявлений стресса (возникновению дистресса). При этом сочетание высоких физических и эмоциональных нагрузок может вызывать развитие стресса даже у опытных, хорошо тренированных спортсменов. Это сопровождается снижением иммунной реактивности и негативными физиологическими и биохимическими реакциями, иногда имеющим прямые корреляции с достигнутыми спортивными результатами (Алябьев А. Н., 1997; Марищук В. Л., 1996) и др. Таким образом уровень нервно-психического напряжения зависит от характера воздействующих экстремальных факторов, величины их объективных характеристик и субъективной значимости для конкретного человека, и также от особенностей индивидуальной реактивности организма.
Любая защитная реакция не может быть всегда целесообразно действующей. Поэтому нет ничего удивительного в том, что стресс может служить патогенетической основой развития болезни. Следует констатировать, что стресс, с одной стороны, действительно выступает как механизм адаптации, с другой, — как основа развития патологии. Поэтому в литературе, как указывалось ранее, применяют и другой термин — «дистресс» (Селье Г., 1979), который определяет состояние стресса, уже характеризующегося различными расстройствами, то есть явлениями патологии.
В связи с этим возникает вопрос, чем же необходимо руководствоваться для определения тех случаев, когда стресс уже не играет роли защитной реакции? Ответить на подобный вопрос в общей форме, вероятно, так же трудно, как и при объяснении роли воспалительной реакции или лихорадки.
Психические нарушения, наступившие вследствие посттравматического стресса, часто осложняются соматическими расстройствами (Захаров В. И. и соавт., 1994). У ветеранов войны они наслаиваются на органические изменения и ведут к развитию заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной систем, суставов (Macleod A. D.,1991).
Психосоматические заболевания могут развиваться лишь в случае совпадения неблагоприятного состояния функций внутренних органов и нарушения психической адаптации к действию психоэмоциональных факторов (Тополянский В. Д., Струковская М. В., 1986; Цыган В. П., 1995). Согласно концепции избирательного поражения внутренних органов в период стрессовых нагрузок (Шхинек Э. К. и соавт., 1991) нарушение функций в первую очередь развивается в той системе, возбуждение которой предшествует стрессу и повторно обрывается им.