Тайны нашего мозга, или Почему умные люди делают глупости
Шрифт:
ГЛАВА 5. Примерьте купальник: регулирование веса
Увы, но наш мозг нам не поможет, если мы наберем лишний вес. С эволюционной точки зрения ожирение много лучше, чем голодная смерть. Конечно, если бы наш мозг был посообразительнее, то он принял бы во внимание, что в современном мире еда имеется в изобилии и что в Соединенных Штатах в год регистрируется около трех тысяч смертей от ожирения. Но наш мозг создан несколько иначе, и нам не остается ничего другого, кроме как научиться жить с системой регулирования веса, построенной на потребности откладывать запасы пищи.
Поскольку регулирование веса исключительно важно, его контролирует множество разнообразных систем, работающих над тем, чтобы поддерживать наш вес на уровне, который мозг считает достаточным (так называемый «естественный вес»). Ученым известно более дюжины нейромедиаторов, сообщающих организму о необходимости увеличения веса, и более дюжины — требующих
Отследить потребности тела в энергии помогают несколько индикаторов. Жировые клетки вырабатывают особый гормон — лептин, который затем попадает прямо в кровь. Лептин сообщает мозгу, сколько жира имеется в организме в настоящее время и как меняется его уровень. При снижении в организме количества жира уровень лептина резко падает, и мозг понимает, что возникла потребность в получении большего количества энергии. Уменьшающийся уровень лептина запускает механизм голода и погони за весом. И наоборот, если уровень лептина повышается, животные начинают потреблять меньше пищи и меньше ощущают голод. Рецепторы, воспринимающие лептин, располагаются в аркуатном ядре гипоталамуса — части мозга, которая является важным регулятором многих базовых систем, включая температуру тела и сексуальное поведение. Лептин также воздействует и на другие части мозга и всего тела, оказывая влияние на метаболизм и другие способы регулировки откладывания жира.
Доктор велел мне перестать готовить на четверых, по крайней мере если я не буду приглашать еще трех человек.Другим важным веществом, которое сообщает мозгу о том, сколько жира накоплено в организме, является инсулин. Вырабатываясь после еды поджелудочной железой, он попадает в кровь и сообщает различным клеткам, что они могут забирать из крови глюкозу и откладывать энергию. В среднем у худых животных уровень выделяемого инсулина ниже, чем у упитанных, хотя его количество в течение дня может различаться сильнее, чем уровень лептина. Лептин — отличный показатель уровня подкожного жира, тогда как инсулин отражает лишь количество висцерального жира, являющегося гораздо более серьезным фактором риска появления диабета, повышенного давления, сердечно-сосудистых заболеваний и многих видов рака,
Мозгу не нравится тратить запасы жира на ежедневные нужды, поскольку он предпочитает оставлять его на случай чрезвычайной необходимости. Это долговременная стратегия, подобная тому, как вы не снимаете деньги со своего пенсионного вклада для покупки бензина. Нейроны гипоталамуса и стволовой области мозга отслеживают запасы энергии, контролируя количество требуемой пищи. Например, жирные кислоты и гормон пептид YY действуют прямо на нейроны, чтобы уменьшить желание есть, тогда как гормон грелин, вырабатываемый во время еды, повышает ощущение голода и стремление есть. Эти системы регулировки, возможно, работающие параллельно с другими, которые еще только предстоит открыть ученым, взаимодействуют между собой с тем, чтобы наш мозг мог определить, нет ли в конкретный момент недостатка энергии или ее излишества.
Многие из этих регулирующих гормонов — лептин, инсулин и другие — влияют на мозг, действуя на противоположные группы нейронов. Нейроны меланокортина понижают уровень доступной энергии, сокращая количество съеденной пищи и увеличивая затраты энергии. Тем временем нейропептид Y повышает уровень доступной энергии, склоняя организм к потреблению большего количества еды и меньшей трате энергии. Лептин активизирует нейроны меланокортина и подавляет нейропептид Y. Однако этот процесс несколько сложнее, чем описанный здесь, поскольку нейропептид Y (отвечающий за усиление питания) также сильно подавляется нейронами меланокортина (ослабляющими чувство голода). Однако нейроны меланокортина, в свою очередь, не имеют прямого воздействия на нейропептид Y. Таким образом, этот процесс, проходящий в нашем мозгу, отличается явной тенденцией к набору веса.
В 1930-х годах ученые выяснили, что грызуны, содержавшиеся на низкокалорийной диете, жили приблизительно на 50% времени дольше, чем их сородичи, которых кормили обильнее. В разном соотношении подобный эффект проявлялся
Но здесь есть один подвох. Мы говорим о действительно низкокалорийной диете, которая составляет обычно около двух третей нормальной диеты, хотя при этом обеспечивает всеми необходимыми питательными веществами, в том числе витаминами и минеральными солями. Большинства подобных эффектов позволяет добиться стратегия «голодание — переедание», когда один день вы ничего не едите, а на следующий удваиваете количество потребления калорий. Большинство людей не может придерживаться подобной диеты, но есть несколько исследователей-долгожителей, которые следовали ей годами.
Ограничение потребления калорий воздействует на инсулин — важный регулятор хранения энергии в организме. У мышей, находившихся на низкокалорийной диете, уровень инсулина был гораздо ниже, чем у их хорошо откормленных сородичей, и они гораздо больше были подвержены его влиянию. При нормальной диете чувствительность к инсулину с возрастом снижается, причем этот эффект выражен даже сильнее при высококалорийной диете. Снижение чувствительности к инсулину является предвестником диабета 2-го типа.
Изменения, вызванные ограничением потребления калории, начинаются с активации рецепторов группы сигнальных молекул — сиртуинов. У млекопитающих эти рецепторы называются SIRT1 и располагаются по всему телу. Содержащееся в красном вине вещество ресвератрол повышает количество появляющихся рецепторов SIRT1 у грызунов. Ресвератрол улучшал здоровье и продлевал срок жизни мышей, которых кормили высококалорийной пищей.
Этот препарат не препятствует мышам набирать вес, но он приводит к увеличению их роста на 15%. Нам тоже нравится красное вино, но надеяться пока рановато: дозы вещества, применявшиеся в этом эксперименте, были эквивалентны 500 бутылок в день. Другое исследование выявило, что мыши, которым давали ресвератрол, находились в лучшей физической форме и показывали более высокие результаты на беговой дорожке. Однако в этом эксперименте применявшиеся дозы были еще больше - около 3000 бутылок в день. Столько не выпить и за год — не только задень. На сегодня эти исследования дают надежду нашим детям или внукам, однако достаточных данных о безопасности и эффективности подобных добавок пока нет.
Нейроны меланокортина находятся также и в стволе головного мозга — области, регулирующей фундаментальные процессы, такие, как дыхание и сердечное сокращение. Ядро одиночного пути в стволе принимает сигналы от находящихся в кишках нервов, которые передают информацию о растяжении или сжатии кишок, химическом составе содержимого пищеварительного тракта и нейротрансмиттеров, выработанных в ответ на питательные вещества, в том числе некоторые из описанных выше. Затем ядро одиночного пути посылает эту информацию дальше, в гипоталамус и аркуатное ядро. Стволовые нейроны также сигнализируют о готовности животного прекратить есть, получая информацию через определенные белки, вырабатываемые в кишечнике.
Меланокортин может показаться хорошей мишенью для лекарственных препаратов, нацеленных на похудание, поскольку на регуляцию веса у мышей можно оказывать сильное влияние с помощью генетического изменения этих рецепторов и манипуляций с активирующими их нейромедиаторами. К сожалению, непросто бывает избежать побочных эффектов, поскольку препараты, влияющие на рецепторы меланокортина, также изменяют кровяное давление, частоту сердечных сокращений, воспалительные процессы, функционирование почек и сексуальные функции. Мутации в меланокортиновой системе у людей встречаются редко и не являются значимой причиной ожирения популяции, хотя в случае их появления действительно ведут к возникновению проблем с регуляцией веса.
Когда лептин был открыт (около десяти лет назад), ученые решили, что он может стать волшебным средством, способным уменьшить аппетит и привести к похуданию. Однако, как выяснилось, у многих людей с избыточным весом уже наблюдается высокий уровень лептина в крови, но нормальной реакции на этот гормон у них не происходит — эту ситуацию ученые назвали «резистентностью к лептину». Обычно такая резистентность у людей появляется в результате ожирения. Эта ситуация подобна резистентности к инсулину, которая вызывается нарушением веса и является причиной появления диабета во взрослом возрасте. Ожирение, вызванное перееданием, приводит к уменьшению эффективности лептина в процессе активации сигналов, сообщающих аркуатному ядру о необходимости снижать вес тела.