Терапевтическая стоматология. Учебник
Шрифт:
Перенесенные и сопутствующие заболевания, гормональные расстройства. Эти состояния, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизации и иммунопатологического процесса с резорбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА [5]
Изменения, возникающие в результате повреждения, дают толчок развитию воспалительного процесса, последовательные стадии которого, наслаиваясь одна на другую, обусловливают развитие различно выраженных клинически и морфологически форм воспаления с превалированием процессов экссудации, альтерации
5
Раздел написан А. С. Григорьяном
Острые формы гингивита описываются в качестве самостоятельных заболеваний и могут быть квалифицированы как отчетливо связанные с воздействием инфекционного фактора. Хронические гингивиты являются самостоятельными заболеваниями или симптомами пародонтита.
Острый катаральный гингивит. Для острого катарального гингивита типичны быстротечность, поверхностный характер (в пределах слизистой оболочки десны) и такие общие проявления острого воспаления, как выраженный отек эпителиального покрова, гиперемия сосудов подэпителиальной соединительной стромы, очаги серозной экссудации. Воспалительный инфильтрат представлен лейкоцитами, обычно располагающимися в непосредственной близости от расширенных сосудов. Скудный характер лейкоцитарной инфильтрации на фоне рыхлого по строению субстрата подэпителиальной стромы свидетельствует о редком, спорадическом появлении вспышек катарального гингивита, как правило, не связанного с развитием пародонтита.
В случае, если обострения катарального гингивита являются одним из звеньев развития пародонтита, отмечается комплекс фоновых изменений тканевых структур, отражающих характер трофических нарушений, связанных с неоднократными обострениями воспалительного процесса. В частности, при этом наблюдается развитие склероза соединительнотканной стромы, утолщение, а также склерозирование стенок сосудов. Меняется и характер воспалительного инфильтрата — он становится более плотным. Помимо нейтрофилов, в его составе появляются эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени лимфоциты и макрофаги. Высокой плотности достигает воспалительный инфильтрат непосредственно под зубодесневым соединением (рис. 9.11).
Рис. 9.11. Катаральный гингивит. Лимфомакрофагальный инфильтрат в области зубодесневого соединения. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография, х 250 [Григорьян А. С., 1987].
На высоте воспаления, помимо отека, в эпителиальном покрове возникает лейкоцитарная инфильтрация, которая обычно бывает незначительной и не приводит к его деструкции. Однако иногда под микроскопом удается наблюдать пропотевание лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки, в результате чего на ней образуется налет, в составе которого можно видеть также и десквамированные эпителиальные клетки.
Язвенный гингивит. Эта форма гингивита, как правило, в острых проявлениях связывается с воздействием таких повреждающих факторов, как токсический (например, отравление тяжелыми металлами), при хронических ожогах (мономерами), интоксикацией при тяжелых инфекционных заболеваниях, некоторых формах лейкозов и т. д. Большое значение в происхождении язвенного гингивита придают стрессу.
Характерным для таких поражений десны является острое (катастрофическое) начало на фоне общей тяжелой интоксикации либо возникающее непосредственно после местного воздействия токсичного вещества в полости рта.
Заболевание начинается остро и характеризуется бурным течением. В соединительнотканной строме формируется фиброзный экссудат, отмечается плотная инфильтрация) полиморфно-ядерными лейкоцитами под соединительнотканной стромой эпителия. Ее гиперемия быстро приобретает застойный характер. Эпителиальный покров плотно инфильтрирован лейкоцитами, подвергается некрозу с образованием вначале обширных эрозий, а затем язв.
В отличие от катарального язвенный гингивит
Язвенный гингивит при пародонтите развивается как проявление деструктивного компонента, сопровождающего развившийся пародонтит. При этом разрушению подвергается зубодесневое соединение, некроз сулькулярного эпителия приводит к обнажению нижележащих отделов периодонта и проникновению в него инфекции. Как правило, дно язвенного дефекта образовано некротическими массами и пышно развивающейся грануляционной тканью, богатой капиллярами. Межсосудистое пространство плотно инфильтрировано лейкоцитами, лимфоцитами и макрофагами, а также клетками фибробластического ряда. В грануляционной ткани, кроме того, обычно образуются тяжи вегетирующего со стороны краев язвенного дефекта в глубь подлежащих тканей многослойного плоского эпителия.
Рис. 9.12. Язвенный гингивит. Окраска гематоксилином и эозином.
Микрофотография. х 100 [Григорьян А. С., 1987].
Гипертрофический гингивит. Эта форма воспаления десны может быть самостоятельной, но чаще сопровождает ту или иную форму пародонтита. Для гипертрофического гингивита характерно вялое хроническое течение с периодическими обострениями. При этом резко меняется структура тканевых элементов десны: характерно очаговое утолщение эпителиального покрова, сопровождающееся явлениями акантоза и нередко паракератоза. В подэпителиальной соединительнотканной строме нарастают очаговые изменения в виде формирующихся полей фиброзной соединительной ткани, иногда имеющих вид грубоволокнистых тяжей, перемежающихся с участками резко выраженного разрыхления, отека и гиперемии тканевых структур. Все это сопровождается скудной лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией, плотность которой значительно возрастает в сулькулярной области десны (рис. 9.13).
Начальная стадия пародонтита. Для нее преимущественно характерны явления развития подостро текущего, с частыми рецидивами гингивита, сопровождающегося умеренно выраженными резорбтивными изменениями в верхушках альвеолярного гребня. Плотные воспалительные инфильтраты, в основном лимфоцитарно-макрофагальные, локализуются главным образом под сулькулярным эпителием и лишь весьма скудные, преимущественно очаговые периваскулярные — в периодонте. Склеротические изменения выражены незначительно и лишь в поверхностных отделах пародонта.
Рис. 9.13. Гипертрофия десны Окраска гематоксилином и эозином Микрофотография, х 60 [Григорьян А. С., 1987].
Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В непосредственной близости от отложения конкремента обнаруживается скопление круглых клеток.
Развившаяся стадия пародонтита. Для этой стадии заболевания характерно вовлечение в патологический процесс всех отделов пародонта. Гингивит, как правило, хронический, торпидно текущий с обострениями, реже и без таковых может иметь форму катарального, язвенно-некротического и гипертрофического.