Терапевтическая стоматология. Учебник
Шрифт:
Tourine (1941) описал заболевание — большой афтоз, которое клинически характеризуется рецидивирующими высыпаниями афт на слизистой оболочке рта, наружных половых органов и кишечника.
Этиология и патогенез. Причины развития синдрома Бехчета окончательно не установлены. Многие авторы полагают, что в основе рецидивирующего афтозного поражения слизистых оболочек полости рта, половых органов, глаз и в ряде случаев кишечника лежат аутоиммунные процессы. Существует также мнение и о генетической предрасположенности к возникновению симптома Бехчета.
Клиническая картина. Заболевание характеризуется
Рис. 11.34. Поражение слизистой оболочки языка и губ при синдроме Бехчета.
Язва на спинке языка с гиперемированными инфильтрированными краями, покрытая серовато-желтым налетом. На слизистой оболочке нижней губы афта, окруженная венчиком гиперемии
В области наружных половых органов (на слизистой оболочке, коже половых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы несколько приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-желтым налетом.
Поражение глаз, по данным литературы, имеется у 70–85 % больных с синдромом Бехчета, у ряда больных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта и является первым признаком заболевания. Вначале отмечается болезненная светобоязнь, затем быстро развиваются гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Каждый рецидив приводит вначале к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепотой.
При синдроме Бехчета на коже нередко возникают рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа многоформной экссудативной эритемы, пиодермические элементы. При синдроме Бехчета имеется патергия [9] кожи в местах незначительных травм. Например, в местах биопсии, внутрикожных инъекций возникают различные гнойничковые элементы. Это очень характерно для синдрома Бехчета, поэтому считают, что при патергии диагноз синдрома Бехчета может быть поставлен на основании наличия лишь двух симптомов — афт на слизистой оболочке рта и высыпаний на гениталиях.
9
Появление на месте инъекции воспалительного инфильтрата с распадом тканей в его центре.
Нередко процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями (вследствие повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечаются припухлость
Диагностика. Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой имеется инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже.
Лечение. Терапия при синдроме Бехчета представляет собой трудную задачу. Целесообразно применение антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств. Учитывая активацию хемотаксиса, предложено применять цитостатик колхицин.
Нередко эффект дает применение кортикостероидных препаратов, например дексаметазона, который назначают по 3–6 мг в день с последующим переводом больного на поддерживающие дозы. В последние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена. Для удлинения периода ремиссии больные принимали препарат в течение полугода и более.
11.4.5. Синдром Шегрена
• Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное заболевание, описанное Шегреном в 1933 г.
До настоящего времени не существует единого мнения по поводу причины возникновения этого заболевания. Предполагают инфекционно-аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание ряду авторов утверждать об аутоиммунной природе заболевания.
Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия.
Жалобы зависят от степени выраженности процесса, При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. В более поздней стадии, кроме сухости слизистой оболочки рта, глаз, носа, возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушения кожи, сухость и ломкости волос, возникает склонность к дерматозу. Могут возникать (примерно у 1/3 больных) изменения типа хронического артрита. У некоторых больных отмечается возникновение пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии и другие изменения.