Терапевтическая стоматология. Учебник
Шрифт:
С корней малых и больших коренных зубов верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление (рис. 8.9). Общие симптомы в виде резкого подъема температуры и озноба, за редким исключением, отсутствуют, что объясняется быстрым всасыванием и нейтрализацией токсичных продуктов в регионарных лимфатических узлах. Но иногда у больного может отмечаться лейкоцитоз (до 15—20–109/л) и увеличение СОЭ. При объективном обследовании удается установить увеличение и болезненность поднижнечелюстных, а иногда и подподбородочных лимфатических узлов на стороне заболевшего зуба.
Рис. 8.10.
Патологическая анатомия. Фаза выраженного острого воспаления характеризуется нарастанием лейкоцитарной инфильтрации, а под микроскопом наряду с обычными признаками острого воспаления можно наблюдать обильную инфильтрацию ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; увеличивающаяся миграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника (рис. 8.10). Ближайшие участки периодонта, кость челюсти, а также десна и мягкие ткани щеки находятся в состоянии реактивного воспаления (гиперемия и отек). Надкостница утолщена, иногда отслоена гноем, определяются резкое полнокровие костного мозга и очаговые нагноения.
Одновременно отмечается резорбция кости лунки с последующим замещением отдельных ее участков клеточно-волокнистой тканью. В более отдаленных от воспалительного фокуса участках стенки лунки наблюдается размножение клеточных элементов за счет неповрежденных тканей. При остром воспалении количество кислых мукополисахаридов в верхушечном периодонте увеличивается, количество же нейтральных мукополисахаридов существенно не изменяется.
После некоторого повышения содержания рибонуклео-протеинов в клетках верхушечного периодонта и в клетках воспалительного инфильтрата уровень их затем снижается.
Совершенно очевидно, что в этом периоде острого воспаления процесс еще в большей степени, чем в предыдущем, распространяется на костный мозг альвеолярного отростка, что дает основание некоторым авторам расценивать периодонтит как остит и даже остеомиелит. По мнению же других авторов, лишь распространение воспалительного процесса с альвеолы на тело челюсти с некротическим поражением остеоцитов костного мозга следует считать остеомиелитом челюсти, чему соответствует определенная клиническая и патологическая картина в виде образования костных секвестров.
Диагностика. Диагностика острого периодонтита больших трудностей не представляет. Размеры и степень изменений в кости, окружающей корень зуба, зависят, с одной стороны, от давности воспалительного процесса, а с другой — от структуры губчатого вещества. Изменения в кости челюстей у больных острым периодонтитом на рентгенограмме обнаруживаются через сутки после начала заболевания и характеризуются утратой четкости рисунка губчатого вещества, что объясняется инфильтрацией костного мозга.
8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит
Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее; чем острого, поэтому дифференциальная диагностика без рентгенограммы представляет значительные трудности.
Клинически он не проявляется, так как протекает бессимптомно. Жалоб обычно больной не предъявляет, перкуссия зуба безболезненна. Изменения на десне соответственно больному зубу отсутствуют.
Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого периодонтита и в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующего или гранулематозного). Фиброзный периодонтит может быть также исходом и ранее леченного пульпита, а также может возникать в результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции.
Рис. 8.11. Хронический фиброзный периодонтит. Рентгенограмма.
Рис. 8.12. Хронический фиброзный периодонтит (схема).
В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании обнаружения на рентгеновском снимке деформации периодонтальной щели в виде расширения ее у верхушки корня. При этом деформация периодонтальной щели обычно не сопровождается разрушением (резорбцией) костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба (рис. 8.11).
Патологическая анатомия. При фиброзном периодонте отмечается уменьшение числа клеточных элементов и увеличение грубоволокнистой фиброзной ткани. В отдельных участках периодонта наблюдаются воспалительные мелко очаговые инфильтраты и склероз сосудов. Беспорядочное расположение грубоволокнистых структур в периодонте придает ему характер рубцовой ткани и сопровождается диффузным утолщением верхушечного участка периодонта (рис. 8.12).
Рис. 8.13. Хронический гранулирующий периодонтит. Рентгенограмма.
Эта форма периодонтита обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического воспаления.
Гранулирующий периодонтит проявляется в виде неприятных, иногда слабых, болевых ощущений (чувство тяжести, распирания, неловкости); может быть незначительная болезненность при накусывании на больной зуб. Иногда периодонтит может протекать бессимптомно.
Из анамнеза нередко выявляется, что подобные болевые ощущения периодически повторяются и сопровождаются появлением свища, который через некоторое время исчезает. Иногда больной замечает выделение из свища гноя.
При обследовании полости рта больного видна гиперемия десны у причинного зуба. При надавливании на этот участок десны тупым концом инструмента возникает углубление, которое исчезает не сразу после удаления инструмента (симптом вазопареза). При пальпации десны больной испытывает неприятные или болевые ощущения. При наличии узуры кости в области больного зуба врач может предположить наличие дефекта кортикальной пластинки челюсти.