Урология: конспект лекций
Шрифт:
Лечение. Ликвидация основного заболевания, восстановление уродинамики мочевых путей и нормального пассажа мочи.
5. Рефлюкс пузырно-мочеточниковый
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс – обратное забрасывание мочи в мочеточник.
Этиология. Основная – несостоятельность замыкательного аппарата устья мочеточника вследствие рубцово-язвенных изменений пузыря, неврогенных расстройств акта мочеиспускания, врожденной несостоятельности. Чаще наблюдается у женщин, нередко при беременности и гинекологических заболеваниях.
Клиника. Активный рефлюкс происходит
Диагностика. Диагноз ставится на основе данных цистографии до и после мочеиспускания, микционной кинематоцистографии.
Лечение. Начальные формы активного пузырно-мочеточникового рефлюкса, особенно в детском возрасте, после медикаментозного или оперативного устранения инфравезикальной обструкции и пиелонефрита поддаются обратному развитию. Далеко зашедшие формы рефлюкса, осложненные дилатацией верхних мочевых путей и пиелонефритом, требуют оперативной коррекции. При нормальной емкости мочевого пузыря прибегают к уретероцистонеоанастомозу по антирефлюксной методике; при рубцово-сморщенном мочевом пузыре выполняют кишечную пластику мочевого пузыря с пересадкой мочеточника в кишечный трансплантат.
Прогноз после своевременно предпринятого медикаментозного или оперативного лечения благоприятный.
6. Гиперактивный мочевой пузырь
Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) – симптомокомплекс, включающий возникновение сильного внезапного позыва к мочеиспусканию (ургентность); императивное недержание мочи; никтурию, поллакиурию. Общая распространенность ГАМП-12—22%, несмотря на значительное снижение качества жизни, только 4—6,2% больных обращаются за медицинской помощью, так как связывают свое состояние с возрастными изменениями. Выделяют следующие типы гиперактивности детрузора:
1) фазовую гиперактивность: определяется волна, характерная для непроизвольного сокращения детрузора, которая может привести к недержанию мочи. При этом фазовое сокращение детрузора не всегда сопровождается какими-либо ощущениями либо может быть воспринято как первое ощущение наполнения пузыря или как нормальный позыв к мочеиспусканию;
2) терминальную гиперактивность: единственное непроизвольное сокращение детрузора, которое происходит при наполнении мочевого пузыря до цистометрического объема. Больной не может подавить непроизвольное сокращение, в результате чего моча не удерживается;
3) недержание при гиперактивности детрузора: недержание, обусловленное непроизвольным сокращением детрузора.
Этиопатогенез. По этиологии гиперактивность детрузора подразделяют на:
1) нейрогенную – у больного выявляется неврологическая патология;
2) идиопатическую – причина гиперактивности не ясна.
По патогенезу ГАМП может быть результатом нарушения деятельности нервной системы или миогенных нарушений.
Супрасакральные неврологические расстройства мочеиспускания встречаются у больных с повреждениями спинного мозга, рассеянным склерозом, миелодисплазией.
Сакральные неврологические расстройства мочеиспускания происходят при грыже позвоночного диска, диабетической нейропатии, рассеянном склерозе, опухоли позвоночника, при обширных оперативных вмешательствах в области малого таза.
Миогенные нарушения бывают двух типов – снижение порога возбудимости и распространение волны деполяризации, которые приводят к координированному сокращению детрузора и развитию ГАМП.
Лечение. Немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Основной целью медикаментозного лечения гиперактивности детрузора является снижение его сократительной активности и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря.
Как известно, мишенями центральной нервной системы являются рецепторы ГАМК, опиоидов, серотонина, дофамина, -адренорецепторы. Потенциальными мишенями периферической нервной системы являются мускариновые рецепторы, калиевые и кальциевые каналы, – и -адренорецепторы, сенсорные рецепторы. Основным медиатором, обеспечивающим сократительную способность детрузора, является ацетилхолин, оказывающий стимулирующее действие на постганглионарные парасимпатические М-холинорецепторы, расположенные в мышечной стенке мочевого пузыря. Подавление высвобождения ацетилхолина либо торможение его активации способствует расслаблению детрузора или обеспечивает снижение его тонуса в фазе наполнения мочевого пузыря, уменьшая вероятность возникновения непроизвольных сокращений детрузора. Это сопровождается увеличением цистометрического объема, уменьшением амплитуды непроизвольных сокращений.
Основным недостатком препаратов для лечения императивных нарушений мочеиспускания является их недостаточная уроселективность. Побочные эффекты холиноблокаторов: сухость во рту, диспепсия, запор, нечеткость зрения, нарушения аккомодации, тахикардия, нарушение когнитивной функции, сонливость. Препараты антимускаринового типа действия противопоказаны при инфраренальной обструкции, закрытоугольной глаукоме, myastenia gravis, тяжелом язвенном колите.
Толтеродин (Детрузитол, Детрол) – М-холиноблокатор, снижает частоту мочеиспускания и эпизодов недержания мочи, способствует исчезновению дизурических явлений, увеличению объема мочеиспускания.
Оксибутинин (Дриптон, Дитропан) – холиноблокатор со смешанным типом действия (2,5—5 мг 3—4 раза в день), возможно его внутрипузырное применение или в виде ректальных суппозиториев, существуют трансдермальные формы (назначают один раз в 2 недели)
Троспия хлорид (Смазмекс) – М-холиноблокатор (20 мг/сут в течение 3 недель).
7. Энурез
Энурез – ночное недержание мочи, или непроизвольное мочеиспускание во сне, наблюдается главным образом у мальчиков 2—15 лет, в период полового созревания прекращается. Частота колеблется в пределах 6—18%. У детей в возрасте до 2 лет ночное недержание мочи является физиологическим.