Ваш великолепный иммунитет, или Как влиять на эту загадочную иммунную систему?

Лупальцова Ольга

Это же, происходит и с лимфоцитами, часть из них разрушается, а часть активно начинает делиться. Если в первом случае, это приведет к тому, что организму не хватит сил нормально отреагировать на инфекцию. Отличить новую инфекцию от старой, которой уже болели, не возможно – все сведения стерты. А во втором – бесконтрольное деление и создание копий, аналогично образованию злокачественных клеток.

Перечень масок заболевания достаточно велик. Если раньше, до развития генетики, вирусологии, иммунологии, в медицине существовали разнообразные диагнозы, то теперь становиться понятным, что часто истинная причина целой группы редких патологий,

имеющих разные симптомы, может быть одна.

Так и, в случае, с вирусом Эпштейна – Барр, который может иметь стертые проявления (в виде синдрома хронической усталости), протекать как инфекция (инфекционный мононуклеоз), или как злокачественное заболевания (лимфогранулематоз, лимфома Беркитта, назофаренгиальная карцинома), как поражение печени (гепатит), нервной системы (рассеянный склероз, синдром Алисы в стране чудес).

Имея разные симптомы, эти заболевания имеют общую причину. И это изменения иммунного ответа, вызванные этим вирусом. Конечно же, не у всех инфицированных будут развиваться злокачественные заболевания, для этого еще нужны другие генетические дефекты. Врожденные генетические дефекты, в том числе и иммунной системы.

Кстати рассеянный склероз будут лечить неврологи, а синдром Алисы в стране чудес – психотерапевты. И совсем не иммунологи. Ведь синдром Алисы в стране чудес, будет проявляться нарушением визуального восприятия человеком своего тела или отдельных его частей (которые будут казаться более крупными или наоборот, маленькими).

«– На что мне безумцы? – сказала Алиса.

– Ничего не поделаешь, – возразил Кот. – Все мы здесь не в своём уме – и ты, и я.

– Откуда вы знаете, что я не в своём уме? – спросила Алиса.

– Конечно, не в своём, – ответил Кот. – Иначе как бы ты здесь оказалась?»

Льюис Кэрролл «Алиса в стране чудес»

Об иммуноглобулинах или для «начинающих пользователей иммунитетом»

Значение иммуноглобулинов для человеческой жизни неоспоримо. За исследования в области изучения антител получены четыре Нобелевские премии. Это уникально, такому количеству наград не удостаивались открытия ни по одной теме. Вспомним эти открытия.

Более ста лет назад Пауль Эрлих открыл иммуноглобулины, Джеральд Эдельман и Родни Портер расшифровали химическое строение.

Нельс Эрне, Цезарь Мильштейн и Георг Келлер сделали открытие о том, что антитела имеют участки, ответственные за специфическое взаимодействие с чужеродным агентом. Что позволило синтезировать антитела (для них используется термин моноклональные), которые используют для диагностики, лечения заболеваний, в том числе и рака.

Вы же помните, что рак – это клетки собственного организма? Гены, которых изменились, мутировали, а так как клетки опухоли чужие для организма не полностью, они и избежали иммунного надзора. И не были своевременно уничтожены. Только некоторые рецепторы изменившихся клеток отличаются от здоровых клеток собственного организма. Разработанные моноклональные антитела, избирательно соединяются с чужеродными рецепторами клеток опухоли, приводя к их гибели. Эти препараты обладают меньшей токсичностью, при сравнении с химиотерапией, так как не затрагивают здоровые

клетки.

Сусуми Тонегава получил премию за открытие генетического принципа образования разнообразия антител. Не поняли? В течении жизни наш организм контактирует с «миллионами антигенов». С «миллионами антигенов»? Еще один непонятный термин, в переводе означающий – контактирует с миллионами микробов, вирусов, аллергенов, и т. д. И, следовательно, вырабатывает специфические иммуноглобулины. Но не уже ли для этого нужны миллионы различных генов. Совершенно нет. Гены в B-лимфоцитах, продуцирующих иммуноглобулины, перемещаются, вырезаются, разрываются и соединяются на молекулярном уровне. Что приводит к появлению новых комбинаций генов и огромному количеству новых участков иммуноглобулинов. Эти участки и распознают «конкретные вражеские агенты».

Поэтому другое название иммуноглобулинов – антитела, означающее «против тела». Действительно иммуноглобулины – это белковые соединения, которые вырабатываются против «чужеродного» тела. «Чужеродные тела» или «антигены»? Бактерии, вирусы, гельминты, грибы, простейшие – одним словом «чужие» все они представляют опасность для нашего организма и он, в свою очередь, пытается их уничтожить.

Кто же продуцирует эти иммуноглобулины? Один из типов лимфоцитов, известный как В-лимфоциты. Почему именно «В»? От слова «bursa fabricii» в переводе, означающий сумка Фабрициуса. Да, вы правильно заметили… Какая сумка? Какого Фабрициуса? Так называется орган, имеющий отношение к иммунитету у птиц, где и обнаружен был впервые этот тип лимфоцитов.

Итак, этот вид клеток знает секрет эликсира молодости и долголетия. И может прожить значительно дольше, при сравнении со своими ровесниками. Как это происходит в жизни?

В-лимфоциты превращаются в несколько форм клеток. Если пропустить все иммунологические подробности этих форм. Остается отметить, что плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины живут 2–3 дня. А форма клеток, позволяющая помнить «чужака» живет долгие годы. Вот такие эти В-клетки памяти! Знаете ли вы, что срок жизни В-клеток памяти в фазе ожидания 40–50 лет.

Без этих клеток, и соответственно антител организм не сможет существовать и погибнет от вышеперечисленных инфекций, как при врожденной болезни Брутона. Помните из предыдущих разделов?

Или же наоборот, по какой-то причине иммуноглобулины будут атаковать клетки собственного организма, думая, что они «чужие». Например, в случае мутации в этих клетках, когда они становятся злокачественными. Или же в случае аутоиммунных заболеваний. Когда иммунитет уничтожает собственные клетки. Почему так происходит? Негативная реакция организма на собственные ткани связана с разными причинами.

Наши гены реализуются с помощью инфекций. Точнее проявляют себя симптомами заболевания. При наличии одного и того же возбудителя – например, менингококка, в одном случае может развиться бессимптомное носительство, а в другом – менингококковый сепсис. Всему виной врожденные проблемы иммунитета. Но если бы на протяжении всей жизни пациент не встретился с менингококком, его бы гены «молчали». Точнее, они бы конечно «говорили» при контакте с инфекционными агентами, но не так выражено.

Конец ознакомительного фрагмента.