Внутренние болезни
Шрифт:
Классификация. Широкое распространение нарушений ритма обусловлено многообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и локализации в сердце очагов аритмогенеза. Это осложняет создание единой классификации и делает ее громоздкой.
Основными клиническими формами аритмий являются следующие: экстрасистолия и парасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков, а также блокады сердца. Все нарушения ритма в зависимости от локализации разделяются на наджелудочковые или суправентрикулярные, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, и желудочковые. В некоторых случаях наджелудочковые аритмии классифицируют на синусовые, предсердные и атриовентрикулярные.
В зависимости от частоты сокращений сердца или его камер
По течению нарушения ритма могут быть острыми и хроническими, пароксизмальными и постоянными.
Некоторые нарушения ритма являются вторичными. Примером могут быть возникающие в латентных очагах автоматизма выскальзывающие комплексы или ритмы, появляющиеся после паузы в синусовом ритме или при атриовентрикулярной блокаде II – III степени и представляющие собой физиологическую защиту от асистолии. Вторичным нарушением является атриовентрикулярная диссоциация, или независимая активация предсердий и желудочков, которая может быть следствием синусовой брадикардии или желудочковой тахикардии.
Механизмы аритмогенеза. Аритмии возникают в результате нарушения электрофизиологических процессов образования и проведения импульсов в специализированных и сократительных кардиомиоцитах (табл. 1.21).
Таблица 1.21
Механизмы аритмогенеза
Нарушение образования импульса может происходить по автоматическим механизмам и вследствие формирования триггерной активности. В физиологических условиях наибольшей автоматической активностью обладает синусовый узел, так как его пейсмекеры имеют наибольшую скорость спонтанной диастолической деполяризации (рис. 1.14).
При изменении автоматизма синусового узла под влиянием вегетативных воздействий, ишемии, электролитного дисбаланса и других факторов может развиваться синусовая брадикардия и тахикардия. Автоматическая активность остальных отделов проводящей системы сердца является латентной и проявляется выскальзывающими комплексами и ритмами на фоне угнетения функции синусового узла.
Патологический автоматизм формируется в условиях частичной деполяризации клеточной мембраны как в клетках проводящей системы, так и в сократительном миокарде. Стимуляцию нормального автоматизма или появление патологического автоматизма можно предполагать в условиях избытка катехоламинов, при гипокалиемии, ишемии и повреждении миокарда, а также под влиянием лекарственных препаратов. Представление об автоматических механизмах возникновения аритмии важно для выбора терапии, так как такие нарушения ритма не могут быть купированы сверхчастой электрокардиостимуляцией.
Рис. 1.14. Фазы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов («быстрые» клетки – а) и пейсмекеров синусового узла («медленные» клетки – б):
ПП – пороговый потенциал;
а: 0 – быстрая деполяризация; 1 – начальная быстрая реполяризация; 2 – медленная реполяризация; 3 – конечная быстрая реполяризация; 4 – фаза покоя;
б: 0 – быстрая деполяризация; 2 – 3 – реполяризация; 4 – медленная спонтанная диастолическая деполяризация
Другой известный механизм нарушения образования импульса, не относящийся к автоматическому, – это триггерная активность, которую связывают с избытком ионов кальция в клетке. Она представляет собой появление колебаний потенциала действия, или постдеполяризаций. Выделяют ранние постдеполяризации, формирующиеся во время II и III фаз потенциала действия обычно на фоне увеличения его длительности, в том числе и под влиянием антиаритмических препаратов IА или III класса. Поздние постдеполяризации могут возникнуть сразу после окончания периода реполяризации во время начала 4-й фазы потенциала действия под влиянием сердечных гликозидов. При увеличении амплитуды и достижении порогового уровня постдеполяризации могут приводить к распространяющемуся возбуждению, формированию
Основная часть аритмий возникает на фоне нарушения проводимости. Самым распространенным механизмом аритмогенеза является повторный вход, или циркуляция, импульса – механизм риентри, приводящий к появлению реципрокных аритмий. Условиями механизма повторного входа возбуждения является наличие замкнутой, или устойчивой, петли циркуляции импульса, однонаправленная блокада проведения в одном из путей и определенное соотношение скорости проведения и рефрактерности, позволяющее импульсу вернуться к месту его входа и вновь вызвать деполяризацию миокарда. Размер петли риентри определяется величиной анатомического или функционального препятствия, вокруг которого циркулирует импульс. При микрориентри препятствие может быть функциональным, и длина петли в среднем составляет 6 мм. Петля макрориентри формируется по анатомически определенному пути: например, вокруг устьев полых вен или трикуспидального клапана при трепетании предсердий, или по атриовентрикулярному соединению к желудочкам, а обратно по дополнительному пути проведения в случаях атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме преждевременного возбуждения желудочков. Аритмии, возникающие по механизму повторной циркуляции импульса, могут быть купированы сверхчастой стимуляцией сердца.
Формирование в проводящей системе одно- или двунаправленной блокады без повторного входа импульса приводит к развитию нарушений проводимости разной степени и локализации.
В некоторых случаях в развитии аритмии участвуют несколько механизмов. Так, к возникновению парасистолии приводит сочетание автоматической активности с блокадой входа импульсов в парасистолический центр.
Методы диагностики аритмии. Основным методом диагностики аритмии является запись ЭКГ в покое. Если нарушения ритма носят преходящий характер, то для регистрации аритмии помогает метод холтеровского мониторирования ЭКГ, который представляет собой непрерывную запись ЭКГ на магнитную ленту в течение 24 или 48 часов. Сопоставление данных мониторирования ЭКГ и дневника больного с указанием о физических и эмоциональных нагрузках, появлении боли, времени сна и бодрствования, приема пищи позволяет высказаться о провоцирующих факторах для возникновения аритмии. Для выявления аритмии и уточнения патогенеза и прогноза может быть использована ЭКГ проба с дозированной физической нагрузкой: велоэргометрия или тредмил-тест (бегущая дорожка).
В сложных случаях топическая диагностика аритмий и блокад и оценка функционального состояния всех отделов проводящей системы осуществляются с помощью методов электрофизиологического исследования (ЭФИ) – чреспищеводного и инвазивного внутрисердечного ЭФИ. Оба метода исследования должны выполняться опытными специалистами-кардиологами в оборудованных электрофизиологических лабораториях с возможностью оказания полного объема интенсивной терапии.
Более доступным является метод чреспищеводного ЭФИ, который сейчас используется не только в лечебно-диагностических целях, но и для подбора адекватной антиаритмической терапии и контроля за ее эффективностью. Методика чреспищеводной электрокардиостимуляции возможна благодаря анатомической близости пищевода и левого предсердия и проводится с помощью специального зонда-электрода, вводимого в пищевод. Метод позволяет оценить функциональное состояние синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, диагностировать наличие дополнительных путей проведения и оценить их функциональные характеристики, а также провести дифференциальный диагноз между различными формами наджелудочковой тахикардии, благодаря хорошей визуализации зубца Р на пищеводном отведении ЭКГ.
При проведении внутрисердечного ЭФИ специальные зонды-электроды вводят трансвенозно в полость правых отделов сердца, откуда осуществляется электрокардиостимуляция и запись электрограмм соответствующих отделов сердца параллельно с регистрацией поверхностной ЭКГ.
Преимущества внутрисердечного ЭФИ заключаются в возможности регистрации электрограммы пучка Гиса и определения уровня предсердножелудочковой блокады, а также топической диагностики очагов аритмогенеза в желудочках и контроля за эффективностью медикаментозного лечения злокачественных желудочковых нарушений ритма по индуцируемости аритмии.