Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика
Шрифт:
Описано учащение случаев подострого тиреоидита в период вспышки эпидемического паротита (свинки). Не исключается аутоиммунная природа заболевания, поскольку у половины больных в крови находят антитела к ткани щитовидной железы. Имеется и наследственная, генетически детерминированная предрасположенность к подострому тиреоидиту.
Морфологически подострый тиреоидит характеризуется образованием в железе гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок. Участки железы сначала заполнены нейтрофильными лейкоцитами, затем их сменяют лимфоциты. Далее в пораженном участке развивается фиброз, то есть функционирующая
В клинической картине подострого тиреоидита может быть несколько вариантов.
1. Иногда заболевание начинается остро, сопровождается сильной лихорадкой (до 40 °C), заметным болезненным увеличением щитовидной железы, расстройством глотания.
2. Клинические симптомы могут быть стертыми: повышение температуры носит незначительный характер (субфебрильная лихорадка), умеренная болезненность в области шеи. Боли имеют характерную иррадиацию в нижнюю челюсть, ухо, затылок и усиливаются при кашле и глотательных движениях. В таких случаях преобладающие симптомы – недомогание, слабость, мышечные боли. Общее состояние больного остается удовлетворительным.
Щитовидная железа увеличена, болезненна при прощупывании. Развиваются умеренно выраженные явления тиреотоксикоза, что связано с высвобождением гормонов из участков железы, подвергшихся деструкции.
Из лабораторных данных, указывающих на возможное наличие подострого тиреоидита, следует выделить заметное повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 60–80 мм/час при нормальном количестве лейкоцитов в общем анализе крови.
Лечение подострого тиреоидита консервативное. Показана противовоспалительная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен, вольтарен, индометацин и др.). Наиболее результативным методом терапии является применение глюкокортикоидных гормональных препаратов. Хирургическое лечение не показано.
Средняя продолжительность заболевания 2–5 месяцев. Подострый тиреоидит имеет склонность к рецидивирующему течению. Рецидивы заболевания с обострением всех симптомов возникают примерно у 20 % больных, что увеличивает общую продолжительность болезни до года и более.
Хронический фиброзный тиреоидит, впервые описанный швейцарским хирургом Риделем в 1896 г., встречается редко, составляя всего 0,5 % всех заболеваний щитовидной железы. Зоб Риделя наблюдается в любом возрасте, чаще в зрелом (40–60 лет). Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).
До настоящего времени природа болезни не установлена. Существует мнение, что тиреоидит Риделя является поздней стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Нет данных и о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в зоб Риделя.
Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется значительным уплотнением щитовидной железы в результате разрастания фиброзной ткани и замещения ею нормальной структуры железы. Фиброзная ткань прорастает в капсулу железы, мышцы шеи, распространяется на близлежащие органы. Разрастающиеся спайки могут привести к сдавлению дыхательного горла, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка
Заболевание начинается постепенно, исподволь. Вначале больные не предъявляют жалоб, затем начинает беспокоить ощущение кома в горле и давления в области щитовидной железы. В последующем при увеличении размеров зоба и сдавления соседних органов возникают затруднения дыхания, одышка, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса. Болей обычно нет.
Основные жалобы, которые больные предъявляют, – это ощущение сдавления в области шеи и одышка. Именно выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину заболевания. Иногда это минимальные проявления сужения трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях – стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия (расстройства глотания).
Щитовидная железа увеличена, безболезненна, каменистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность ее ограничена или полностью утрачена из-за спаек с окружающими тканями. Кожа над щитовидной железой не изменена, не спаяна с железой, легко берется в складку. Близлежащие лимфатические узлы не увеличены.
Общие проявления заболевания обычно не выражены. Температура тела нормальная. При лабораторном исследовании иногда определяется увеличение СОЭ.
Рентгенологическое исследование выявляет сдавление трахеи, пищевода.
Заболевание течет медленно, в течение нескольких лет и даже десятилетий. В некоторых случаях, когда поражена вся щитовидная железа, могут развиться гипотиреоз и микседема.
Клиническое течение тиреоидита Риделя часто напоминает картину злокачественного зоба. Наиболее важными и информативными методами диагностики являются пункционная биопсия и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Выраженное сдавление трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к хирургическому лечению – частичной или полной резекции (удалению) щитовидной железы с иссечением сращений.
Особо следует остановиться на этой форме тиреоидита, поскольку число больных различными аутоиммунными заболеваниями вообще и щитовидной железы в частности за последние годы существенно выросло.
Аутоиммунный тиреоидит описан японским хирургом Хашимото (в другой транскрипции – Хасимото) еще в 1912 г. Среди заболеваний щитовидной железы он составляет около 5 %, гораздо чаще встречаясь у женщин (соотношение 10–15: 1) в возрасте 40–60 лет. Пики его возникновения приходятся на период полового созревания и 50-80-летний возраст.
В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, обусловленный генетическим дефектом иммунной системы.
Первично нарушается целостность клеточной оболочки тиреоцита (клетки щитовидной железы). Тиреоглобулин и некоторые компоненты клетки проникают в кровь, и к ним вырабатываются антитела. В свою очередь, антитела способствуют разрушению ткани железы и образованию новых антител. Формируется порочный круг, запускается локализованный органоспецифический (ограниченный щитовидной железой) аутоиммунный процесс. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы, замещение ее соединительной тканью с развитием гипотиреоза.