250 показателей здоровья

Соловьев А. М.

3) развитием глубоких циркуляторных расстройств, гипоксией тканей, нарушением функции органов (почек, печени, мозга, легких, сердца и др.), тромбогеморрагиями, гемокоагуляционным шоком, ацидозом;

4) коагулопатией потребления – истощением (вслед за быстрой активацией) системы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем и противосвертывающих механизмов (антитромбин III и др.) с формированием неконтролируемых профузных кровотечений (вплоть до полной несвертываемости крови);

5) вторичной тяжелой эндогенной интоксикацией

продуктами протеолиза и развитием эндогенного токсического шока.

Таким образом, нарушения системы гемостаза, лежащие в основе ДВС-синдрома, проявляются:

1) гиперкоагуляцией с распространенным внутрисосудистым свертыванием крови и расстройствами микроциркуляции в органах;

2) последующим истощением механизмов гемостаза с развитием тяжелого геморрагического синдрома. ДВС-синдром развивается при разных видах патологий.

Наиболее частыми причинами ДВС-синдрома являются:

1) генерализованные инфекции и септические состояния;

2) все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический, кардиогенный, геморрагический и др.);

3) острый внутрисосудистый гемолиз;

4) опухоли, особенно гемобластозы;

5) заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.);

6) все терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными мероприятиями;

7) массивные гемотрансфузии и реинфузии крови;

8) термические и химические ожоги;

9) травматичные хирургические вмешательства, особенно при использовании аппаратов искусственного кровообращения, протезирование сосудов, клапанов сердца, внутрисосудистые вмешательства (катетеризация и т. п.);

10) деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе и других органах;

11) массивные кровотечения любого генеза.

Следует также помнить, что причиной развития ДВС-синдрома могут быть неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызывающих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови.

Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеупомянутые аномальные состояния, при которых формируется ДВС-синдром, провоцирует активацию свертывания крови. Значение непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут иметь:

1) тканевый тромбопластин (фактор III), который попадает в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в том числе из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д.;

2) фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами;

3) агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении клеток, и др.

Вследствие этого формируется тромбинемия, которая может привести к массивному и генерализованному образованию микротромбов, расстройству микроциркуляции

и функции органов (фаза гиперкоагуляции).

Важной особенностью ДВС-синдрома является интенсивная активация других протеолитических систем – фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.).

Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества ПДФ, которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.

В условиях непрекращающейся активации протеолитических систем могут наступить их истощение (потребление факторов VIII, V и др.), тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое наличие ПДФ и РФМК ограничивает внутрисосудистое свертывание, обеспечивая расплавление еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Возникает фаза гипокоагуляции крови, которая сопровождается серьезным геморрагическим синдромом.

1. При острых формах ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции кратковременна, рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает геморрагический синдром.

2. Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяжелый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом.

При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер– или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерны для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.

В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение:

1) общего времени свертывания крови;

2) тромбинового времени;

3) протромбинового времени;

4) количества тромбоцитов;

5) активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);

6) фибриногена;

7) продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) (этаноловый, протаминсульфатный методы, иммунопреципитация и тест склеивания стафилококков);

8) скорости лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, активированного каолином (для характеристики резерва плазминогена и его активаторов);

9) содержания антитромбина III.

Для надежной первичной верификации ДВС-синдрома у больных с соответствующей патологией, потенциально опасной развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, достаточно учитывать следующие лабораторные признаки:

1) тромбоцитопения (менее 150 х 109/л);

2) повышение в плазме уровня ПДФ (по данным стафилококкового клампинг-теста и иммунопреципитации);

3) положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.).