Астма. Освободиться и забыть. Навсегда

Малкина-Пых Ирина Германовна

При воспалении, а также под воздействием разнообразных внешних агентов, оболочка тучных клеток становится проницаемой, происходит так называемый процесс дегрануляции, и содержимое гранул выбрасывается из клеток в окружающие ткани. Этот процесс увеличивает выраженность воспаления и усиливает сокращение мускулатуры бронхов. Клетки крови, эозинофилы и нейтрофилы, также выделяют биологически активные вещества, привлекающие в пораженный участок другие клетки воспаления, в частности, тучные клетки. Таким образом, круг замыкается, и воспаление становится автономным, независимым от изначальной причины.

Очевидно, что с факторами, вызывающими бронхиальную астму (прежде всего с различными

внешними аллергенами, а также с инфекционными агентами) и влияющими на ее течение, сталкиваются практически все люди. Однако заболевает, к счастью, меньшая их часть. В основе такой избирательности, по мнению медицины, лежат так называемые биологические дефекты – ничем не проявляющиеся до поры до времени нарушения работы различных органов. Биологические дефекты могут быть самыми разными. Наиболее важную роль играют наследственные факторы: предрасположенность к аллергическим болезням вообще и бронхиальной астме в частности. Как, наверное, знают читатели, наследственная информация закодирована в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), находящихся в ядрах всех клеток. Совокупность всей генетической информации называется геномом человека. Геном состоит из различных фрагментов – генов, каждый из которых ответствен за образование тех или иных белков, участвующих в работе органов и тканей.

Любые, даже самые незначительные, изменения состава генов (так называемые мутации) приводят к образованию нарушенных белковых молекул, что вызывает функциональные расстройства. В настоящее время считается, что бронхиальная астма относится к числу заболеваний с полигенным типом наследования. Это означает, что развитие данной болезни связано с изменениями нескольких генов и их комплексов, причем при разных формах бронхиальной астмы комбинация измененных генов может быть различной. Такие генные «поломки» приводят к разным нарушениям, среди которых изменения функции иммунной системы с повышенным образованием иммуноглобулина Е или извращением функции иммунных лимфоцитов; повышенный синтез биологически активных веществ, вызывающих воспаление или, наоборот, дефицит образования противовоспалительных веществ; изменения структуры клеточных рецепторов, воспринимающих сигналы, необходимые для нормальной работы клеток. Вероятность возникновения таких биологических дефектов, длительное время ничем не проявляющихся, особенно велика у тех людей, чьи кровные родственники страдают от тех или иных аллергических болезней, причем совсем необязательно от бронхиальной астмы.

Во всех без исключения медицинских исследованиях подчеркивается не подлежащее сомнению, положение о том, что астма – чрезвычайно вариабельное заболевание. Вариабельность проявляется не только в различиях между отдельными больными, но и в динамике болезненного процесса у каждого из них.

В настоящее время врачи-пульмонологи признают существование:

 множества внешних факторов, которые в разных сочетаниях оказываются патогенными. По существу, любое воздействие внешней среды может вызвать первичные проявления или обострение бронхиальной астмы у разных больных;

 разнообразия внутренних причин развития бронхиальной астмы, которые на доклиническом этапе являются биологическими дефектами и становятся механизмами патогенеза (основой болезни и ее клинических проявлений) с появлением клинической симптоматики бронхиальной астмы;

 различных комбинаций внешних значимых факторов и патогенетических механизмов в процессе развития болезни, и присоединение новых патогенетических факторов.

Вместе с тем все это касается одного заболевания – бронхиальной астмы.

2.3. Виды бронхиальной астмы

Аллергическая (атопическая)

астма. Это самый распространенный вид заболевания. Аллергия – это необычная повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых, порой самых неожиданных, факторов окружающей среды. Их называют аллергенами. Слово это стало таким привычным, что иногда можно услышать: «У меня аллергия на такого-то человека…» Эта фраза (не с медицинской, естественно, позиции) не лишена смысла, поскольку присутствие нежелательного раздражителя, каким вполне может быть человек, почти всегда вызывает отрицательую реакцию.

Древнегреческий врач Гиппократ (V–IV вв. до н. э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящих к желудочным расстройствам и крапивнице. Древнеримский врач Гален (II в. н. э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В XIX веке было доказано, что причиной сенной лихорадки является вдыхание пыльцы растений; было высказано также предположение, что бронхиальная астма может вызываться вдыханием пыли. Термин «аллергия» был введен австрийским педиатром У. Пирке в 1906 году для обозначения необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки.

Термин «аллергия» в переводе с древнегреческого означает «измененная реактивность». Под этим следует понимать измененную реакцию на различные факторы, которые называются аллергенами и которые не оказывают существенного воздействия на здоровых людей. Эта измененная реакция и проявляется развитием аллергического воспаления. В его возникновении определяющую роль играют нарушения иммунной системы. Оказывается, у больных аллергическими заболеваниями в повышенном количестве вырабатывается один из защитных белков – иммуноглобулин Е. Этот белок так же, как и другие защитные белки-иммуноглобулины, синтезируется плазматическими клетками. Защитные иммуноглобулины называют антителами, их основная функция – специфическое связывание с чужеродными молекулами (эти молекулы называются антигенами), обусловливающее инактивацию (т. е. лишение активности) и удаление антигенов и несущих их агентов (различных микроорганизмов, паразитов, токсинов или каких-либо других чужеродных веществ) из организма.

Основную защитную роль играет иммуноглобулин G, а иммуноглобулин Е содержится в крови в очень небольшом количестве. Однако именно иммуноглобулин Е является главным в классификации иммуноглобулинов, которые подготавливают тучные клетки к участию в аллергических реакциях. Связывание молекулы антигена (аллергена) с иммуноглобулином Е и тучной клеткой в единый комплекс приводит к выбросу из тучной клетки разнообразных биологически активных веществ. Естественно, в случае изначально высокого уровня иммуноглобулина Е, при попадании в организм аллергена происходит быстрая активация тучных клеток с последующим привлечением различных клеток воспаления (прежде всего эозинофилов) и развитием аллергического воспаления.

Считается, что предрасположенность к аллергии передается по наследству. Последние исследования показывают, что если один из родителей страдает аллергическим заболеванием, то возможность развития его у ребенка составляет 25 %, если же оба родителя – цифра возрастает до 40 %. В случае, когда в семье болеют и другие родственники: бабушка, дедушка, тети, дяди, то бедному малышу просто некуда деваться.

При этом с точки зрения медицины путь наследования не ясен. Даже если члены вашего семейства страдают от аллергии, например на пыльцу, вы можете реагировать на совершенно другие аллергены – например на клещей домашней пыли или споры плесневых грибов.