Беседы о жизни
Шрифт:
При этом изощренное издевательство вируса над беззащитной клеткой не исчерпывается описанными вероломными штучками. Помимо белков оболочки вируса, на вирусных РНК синтезируются и некоторые другие белки. Структура их такова, что, образуя прочные комплексы с некоторыми ферментами клетки, они блокируют процесс синтеза клеткой собственных белков и нуклеиновых кислот с тем, чтобы все ее оставшиеся силы были направлены только на воспроизводство новых вирусов. (Какое хищное, жестокое коварство — причем, заметьте, коварство на молекулярном уровне!)
Кроме того, на той же вирусной РНК часто идет еще и синтез фермента, разрушающего клеточную оболочку, чтобы к тому моменту, когда полностью истощенная, кишащая вирусами клетка погибнет, мириады
Впрочем, мы вынуждены разочаровать любителей самолечения: никаких новых рекомендаций по борьбе с вирусными заболеваниями мы не предложим — ни всеисцеляющей гимнастики йогов, ни лечебного голодания. Наши цели в другом: описав полный жизненный цикл вируса, мы еще раз хотим подчеркнуть роль, которую играют в этом цикле белки. «Прикрепление» белковой оболочки вируса к стенке клетки, проникновение вирусной ДНК в клетку, сопровождающееся перестройкой белков мембраны клетки и оболочки вируса, использование различных ферментных систем для размножения, самосборка вирусной частицы — без белковых молекул, без их удивительных свойств, «заложенных», как мы знаем, в пространственной структуре молекулы, все эти процессы попросту немыслимы.
Кстати о самосборке: вирусные частицы в клетке формируются, как упоминалось, самопроизвольно, без какого-либо внешнего направляющего начала. При этом нуклеиновая кислота вируса как бы экранируется белковым слоем, образованным сотнями или тысячами молекул-субъединиц, которые располагаются в слое геометрически правильно. Так, палочковидная частица одного из вирусов имеет оболочку, в которой отдельные белковые субъединицы расположены по спирали; на поверхности частиц, имеющих форму многогранников, субъединицы образуют рисунок, напоминающий паркет, выложенный из шестиугольных плиток. Все эти структуры, повторяем еще раз, собираются самопроизвольно: если в определенных условиях разделить белковую и нуклеиновую части вирусов, а затем опять их смешать, получатся вполне нормальные вирусы. Таким образом удается даже получать «гибридные» вирусы, у которых нуклеиновая кислота принадлежит одному виду, а белковая оболочка — другому.
Непосредственное влияние третичной структуры белковых субъединиц на процесс самосборки можно представить себе, например, так: предположим, что «боковые» поверхности субъединиц несут много гидрофобных групп, благодаря чему в воде они стремятся «сойтись» именно этими поверхностями. Наоборот, «наружный торец» имеет много полярных групп и хорошо смачивается водой, а «внутренний торец» обладает сродством к нуклеиновой кислоте. Под влиянием соответствующих межмолекулярных взаимодействий и осуществляется самосборка вирусной частицы. Естественно, помимо всего прочего, пространственное строение белковых субъединиц должно быть таким, чтобы образуемая ими оболочка имела плотную и правильную структуру.
Однако мы вновь отвлеклись (хотя и по благодарному поводу: не правда ли, всегда приятно еще раз затронуть тему о пространственной структуре белковых молекул?) от нашего главного направления: схематического объяснения феномена жизни на языке физики и химии — наук, иногда называемых точными (боже, какая несправедливость в отношении биологии!). Что ж, вернемся к нашим вирусам.
Авторы прекрасно отдают себе отчет: читатель вправе быть разочарован. После долгих и зачастую нудных объяснений, относящихся к самым разнообразным наукам, после многозначительных ссылок на квантовую механику, историю и даже лингвистику, наконец, после твердого обещания показать, как же разрешается эта самая «многовековая загадка жизни», читателю было предложено едва ли три странички текста, на которых, как утверждают авторы, и содержится описание основных жизненных процессов.
Безусловно, стоило. Как мы видим теперь, весь жизненный цикл типичного вируса представляет собой последовательность физико-химических процессов из числа рассмотренных нами ранее. Конечно, по сравнению с циклом прочих живых организмов он чудовищно примитивен; недаром одно время в среде биологов разгорелся несколько схоластический спор на тему о том, называть ли вирус существом или веществом. Сразу видно, однако, что это спор скорее на лингвистическую (опять!), чем на биологическую, тему: в действительности вирус подпадает и под то и под другое определение, так что речь может идти лишь о границах применения обоих терминов.
И все-таки хочется вслед за каким-нибудь квартирным склочником воскликнуть:
— Разве это жизнь?
Давайте взглянем, чем же вирус отличается от прочих живых существ. Прежде всего, будучи способным к размножению, он использует для этой цели не принадлежащие ему «химическое сырье» и ферментные системы клетки-хозяина. В случае же более сложно организованных существ (опять это слово!) в наследственной инструкции — геноме — должна содержаться также в конечном счете запись (в виде цепочки нуклеотидов) аминокислотной последовательности всех ферментов, необходимых для обеспечения процессов репликации, транскрипции, белкового синтеза, а также ферментов, производящих необходимые для этих процессов исходные соединения.
Конечно, количество информации, записанной в виде некоторой последовательности ДНК, в результате этого возрастет неимоверно, однако такой организм в отличие от вируса уже будет полностью самостоятельным, автономным. И все же столь ли уж принципиальным будет это отличие, заключающееся, в конце концов, всего-то в величине общей протяженности ДНК-овых цепочек?
Проделаем мысленный эксперимент: сначала удлиним вирусную ДНК за счет последовательности нуклеотидов, обеспечивающей синтез одного из ферментов обслуживающих систем. Существо такого рода, очевидно, по-прежнему будет для своего размножения нуждаться в ферментных системах клетки-хозяина. Однако, включая в состав генома вируса последующие ферменты, мы будем все более усиливать независимость вновь создаваемого организма от услуг ферментов клетки, так что на каком-то этапе можно будет говорить о возможности самостоятельного его существования.
На первый взгляд это рассуждение, напоминающее известный парадокс древних о зерне и куче (одно зерно не есть куча, два зерна не есть куча, три зерна… и так далее до любого количества зерен, которые все никак не могут образовать кучу), легко уязвимо: ясно, что организм станет «настоящим» после включения в состав генома последнего из необходимых для воспроизводства ферментов. Именно этот момент перехода к абсолютной самостоятельности можно было бы, казалось, назвать решающим в отнесении изучаемого объекта к живой или мертвой материи.
Но вот незадача: микробиологической практике известно сколько угодно примеров существования мутантных форм бактерий-уродцев, лишенных способности синтезировать какой-то один фермент. Если это, например, один из ферментов, участвующих в синтезе определенной аминокислоты — скажем, аланина, — то такой организм не сможет существовать вполне самостоятельно, но будет прекрасно развиваться в среде, содержащей аланин. И уж конечно, ни у кого не хватит совести отказать ему в праве называться живым. (Точно так же, как никто не усомнится в праве завода, который занят лишь сборкой изделий из агрегатов, поставляемых смежниками, называться, скажем, заводом холодильников или телевизоров.)