Болевые синдромы в неврологической практике

Вейн Александр Моисеевич

Taenzer P., Melzack R., Jeans M.E. Influence of psychological factors on postoperative pain, mood and analgesic requirements // Pain.
– 1986.
– Vol.24.
– P.331-342.

Turk D.C., Meichenbaum D., Genest M. Pain and behavioral medicine: A cognitive — behavioral perspective. — New York: Guilford Press, 1983.

Turk D.C., Rudy Т.Е. Cognitive factors and persistent pain: A glimpse in the Pandora's box // Cogn.Ther.Res. —1992. — Vol.16.-P.99-122.

Tyrer S.P. Psychology, Psychiatry and Chronic Pain. — Oxford: Butterworth Heinemann, 1992. —P.112—114.

Tyrer S.P. Psychiatric Assessment of Chronic Pain. // Brit. J. Psychiatr.
– 1992.
– Vol.160.
– P.733-741.

Tyrer S.P. Psychological and Psychiatric Assessment of patients in Pain // In: J.N. Kempbell (Eds.) An Updated Review, Refresher Course. —Seattle: IASP Press, 1996. —P.495—504.

Waddell G., Pilowsky I., Bond M.R. Clinical assessment and interpretation of illness behavior in low back pain// Pain. — 1989.
– Vol.39.
– P.41-53.

Wade J.B., Price D.D., Hamer Rm. et al. An emotional component analysis of chronic pain // Pain. —1990. —Vol.40. — P.303-310.

Zelman D.C., Howland E.W., Nichols S.N., Cleeland C.S. The effects of induced mood on laboratory pain // Pain. —1991. — Vol.46.- P. 105-111.

Глава 4.

ГОЛОВНАЯ

БОЛЬ

(О.П. Колосова)

4.1. Эпидемиология и классификация

Головные боли — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Проблема головной боли является мультидисциплинарной медицинской проблемой, ибо боль эта может быть не только симптомом патологических процессов, локализующихся в области головы (которые также могут иметь различную природу: сосудистую, опухолевую, воспалительную и т.п.), но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. Среди исследователей, занимающихся проблемой головной боли, бытует такое выражение: «Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к оториноларингологу, невропатологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а в конце концов он остается один на один со своей головной болью» ( Paccard R. C., 1979).

Эпидемиологические данные VII Международного конгресса по головной боли (Торонто, 1995) показали, что более 70% населения развитых стран Европы и Америки жалуются на острые или хронические головные боли. Однако это не отражает истинного положения вещей, поскольку многие пациенты не обращаются к врачам, занимаясь самолечением либо в ряде случаев не желая обследоваться из-за опасения обнаружить более серьезную патологию. Поэтому практически не менее 86—90% населения периодически испытывают головные боли. При этом головная боль может быть ведущей, а иногда и единственной жалобой более, чем при 45 различных заболеваниях: неврозах, депрессивных состояниях (как невротической, так и эндогенной природы), гипертонической болезни, артериальной гипотензии различного генеза, почечной и эндокринной патологии, органических заболеваниях нервной системы, лор-органов, глазных болезней и т.д. Такая распространенность головных болей, а также сложность диагностики приводят к снижению социальной и трудовой активности, производительности труда индивидуума, а следовательно, и к значительным экономическим потерям. В Великобритании (1989) ежегодный экономический ущерб вследствие временной потери трудоспособности у лиц, страдающих головной болью, составляет более 950 млн. фунтов стерлингов в год, т.е. проблема головной боли имеет не только медико-биологическое, но и социально-экономическое значение.

Существовали различные определения головной боли. Наиболее общепринятым является следующее: любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993). Структурами, ответственными непосредственно за возникновение боли в области головы, служат отдельные участки твердой мозговой оболочки (базальная зона, стенки больших венозных синусов), менингеальные, внечерепные артерии,

ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, апоневрозы и артерии, снабжающие их), а также черепные нервы, проводящие болевые импульсы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий), и три верхних шейных корешка спинного мозга. В последние годы была продемонстрирована особая роль системы тройничного нерва, так как установлен факт иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва, т.е. существование тригемино-васкулярной системы, которая является основной афферентной системой головы, воспринимающей болевую импульсацию и приводящей к изменению просвета стенки сосудов. Хотя, по-видимому, она не является единственной «запускающей» болевой системой. Максимальна ее роль при мигренозных цефалгиях.

В классификации головных болей, созданной в 1988 г., выделяют следующие, наиболее важные факторы, приводящие к возникновению головных болей.

1. Черепно-мозговые травмы с наличием или отсутствием неврологической симптоматики, посткоммоционный синдром, эпи- и субдуральная гематомы. Критериями связи головной боли с травмой являются:

а) наличие документальных данных о факте получения субъектом травмы, ее характере и степени неврологических изменений при этом;

б) наличие в анамнезе факта потери сознания различной длительности;

в) посттравматическая амнезия, длящаяся более 10 мин;

г) возникновение головной боли не позднее, чем через 10—14 дней после острой черепно-мозговой травмы (естественно, с учетом ее тяжести и сопровождающих симптомов);

д) длительность посттравматической головной боли не более 8 нед. (при отсутствии соответствующих неврологических знаков).

Последнее очень существенно, так как иногда указание на черепно-мозговую травму в анамнезе и возникновение головной боли через несколько лет, не имеющей, как правило, отношения к этой травме, приводит к неправильной врачебной тактике.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркты мозга, кровоизлияния, транзиторные ишемические атаки, субарахноидальные кровоизлияния; аневризмы сосудов мозга; артерииты; венозные тромбозы, артериальная гипо- или гипертензия. В последнем случае, как правило, не существует строгой зависимости между величиной артериального давления и интенсивностью головной боли. Однако установлено, что с подъемом артериального систолического давления до 200 мм рт. ст. и выше, частота головной боли возрастает в 2 раза, а если диастолическое давление превышает 120—130 мм рт. ст., то в 3 раза, при этом головная боль, даже при последующей нормализации артериального давления, купируется с трудом.

3. Внутричерепные процессы несосудистой природы: повышение внутричерепного давления (опухоль, абсцесс, гематома), окклюзионная гидроцефалия, доброкачественная внутричерепная гипертензия, низкое ликворное давление (постпункционный синдром, ликворея).

4. Инфекции: менингит, энцефалит, остеомиелит костей черепа, внемозговые инфекционные заболевания.

5. Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями (гипоксия, гиперкапния и т.д.).

6. Эндокринные нарушения.

7. Заболевания глаз, ушей, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена).

8. Поражения черепных нервов (тригеминальная невралгия, поражения языкоглоточного нерва и т.д.).

9. Интоксикации и прием различных химических веществ, лекарственных препаратов: алкоголь, окись углерода, кофеин, вазодилататоры (нитроглицерин), адреномиметические средства, антидепрессанты, Эрготаминовые препараты, бесконтрольный прием аналгетиков. Последнее особенно важно, так как часто пациенты для купирования головной боли принимают в дlbнь от 4 до 6 таблеток аналгетических средств, что приводит к возникновению лекарственной, или так называемой абузусной, головной боли. Выяснение этого обстоятельства и отмена препаратов может полностью освободить пациента от подобной головной боли.