Дарвинизм в XX веке
Шрифт:
У животных дело иное — способны к размножению лишь некоторые транслоканты, у которых половая формула самки хх, а самца — хо. Если аутосома присоединится, как говорят, транслоцируется на половую хромосому, то становится ее частью и возникает нео-у-хромосома. Транслокации между аутосомами у животных, как правило, заканчиваются для потомства фатально. Лишь немногие виды, например, скорпионов смогли приобрести комплексы транслоцированных хромосом, аналогичные тем, что мы наблюдаем у пионов и энотеры.
Это и натолкнуло Серебровского на оригинальную идею нового метода борьбы с вредными насекомыми, который он назвал генетическим.
Генетический метод по-гениальному прост. Нужно вывести в культуре линию насекомых, подлежащих уничтожению, причем
1) самцов-транслокантов надо выпускать в самом начале периода размножения, когда численность популяции вредителя невелика;
2) наибольший эффект дадут линии, гомозиготные не по одной, а по нескольким транслокациям. Их легче получить для видов, геном которых состоит из многих хромосом. Если же геномы вредителей малохромосомны (как у мух и комаров), можно выпускать в природу сразу несколько транслоцированных линий.
Не ограничившись теорией, Серебровский приступил к выведению линий-транслокантов комнатной мухи и амбарного долгоносика. Нам сейчас, пожалуй, трудно оценить всю смелость подобного шага — во все времена вредителей полагалось уничтожать, а не разводить, чтобы потом выпустить в природу. Однако ни смелости, ни находчивости Серебровскому не нужно было занимать. Ведь не кто иной, как он вывез в 1927 году из Германии новую породу кроликов способом, который не пришел бы в голову самому искушенному контрабандисту. В то время высоко (до 200 марок за самку с приплодом) ценилась порода кроликов реке с «плюшевым» мехом. Желая сэкономить государству валютные средства, Серебровский привез из Германии пару метисов, имевших самый беспородный вид и ничего не стоивших. Но эти метисы были гетерозиготами — носителями рецессивной мутации реке. Уже в первом поколении выщепилось 2 рекса, в третьем эта мутация была уже размножена и пошла в производство.
К сожалению, разработка генетического метода с 1948 года была прервана; к тому же в эти годы шло повальное увлечение ДДТ и прочими инсектицидами. Химические методы борьбы казались самыми простыми и дешевыми; однако они уничтожали все живое чересчур прямолинейно, хочется сказать — по-скалозубовски («Уж коли зло пресечь…»). После того, как было установлено, что на одного вредителя, уничтоженного инсектицидами, приходится десять полезных насекомых, а ДДТ обнаружили не только в молоке кормящих матерей, но и в яйцах антарктических пингвинов, о генетическом методе вспомнили. Многих энтомологов-практиков пленила его абсолютная безопасность и четкая направленность действия. В самом деле: он касается только объекта, против которого разработан. За рубежом быстро перевели статью Серебровского, и она стала настольной для целой армии исследователей. Быстрому распространению метода помогли и новые источники мутагенного излучения — ядерные реакторы и поставляемые ими изотопы. Выращенных в лаборатории самцов-вредителей облучали дозой, вызывающей множественные хромосомные мутации в ядрах спермиев, а затем рассеивали с самолетов. Результаты были великолепными.
Таким способом в 1954 году уничтожили муху, откладывающую яички в раны домашнего скота, сначала на острове Кюрасао в Карибском море, а потом и в ряде североамериканских штатов. С тех пор список побед генетического метода многократно умножился, и сам он значительно усовершенствован. Стерильных самцов, например, обрабатывают половыми запаховыми веществами (феромонами), делающими их неотразимыми для диких самок. Другой путь — выведение в лаборатории рас, имеющих в геноме доминантные гены с летальным эффектом. Для хлопкового долгоносика получена, к примеру, раса с геном, блокирующим период зимнего покоя (диапаузу). В лаборатории она, разумеется, может разводиться бесконечно. Но гибриды
Вся история генетического метода — наглядное доказательство того, что наиболее отвлеченные, самые теоретические изыскания лучше служат практике, чем деляческий практицизм. Ведь все началось с того, что Серебровский в 1929 году задумался: почему инверсии в эволюции закрепляются неизмеримо чаще транслокаций? Одни выгоды от генетического метода борьбы с вредителями стократно окупают все расходы по изучению той же эволюции. К тому же мы попутно перестаем отравлять природу и самих себя инсектицидами, а впереди открываются еще более заманчивые перспективы направленной перестройки природы.
А теперь поговорим о точковых, или генных, мутациях, изменяющих каким-то образом структуру одного гена. Они не видны в световой микроскоп (подавляющая часть их неразличима пока даже в электронном микроскопе). Однако они, пожалуй, играют важнейшую роль в эволюции, поставляя для нее львиную долю материала. Все рассмотренные нами до них крупные, революционные перестройки генома на деле оказываются «реакционными». Удвоение хромосомного набора, транслокация, довольно крупная инверсия — все они ограничивают скрещиваемость, ограждая изменившийся организм от других членов популяции «китайской стеной», практически во многих случаях непреодолимой (парадокс Каина!). Даже безобидная инверсия резко ограничивает рекомбинацию, запирая кроссинговер. Точковые мутации не препятствуют рекомбинации, поэтому они легко перераспределяются, тасуясь, как карты.
Механизм генных мутаций до развития молекулярной биологии оставался неизвестным. Говорили, что при них ген изменяет структуру, что в общем-то было тавтологией (напомним, что мутация и означает изменение). Однако незнание механизма отнюдь не мешало постижению этого фактора изменчивости.
Удалось установить, что влияние точковой мутации на развитие фенотипа может быть разным — от едва заметного до смертельного, летального. Организм, гомозиготный по летальному гену, погибает на какой-нибудь из стадий развития. Известно также, что разные гены (локусы гомологичных хромосом) различаются по изменчивости. Одни из них мутируют чаще, другие реже. Возникновение многих мутантов дрозофил и других форм животных и растений наблюдали многократно. Возможны и обратные мутации, когда мутантный ген возвращается к прежнему состоянию, а фенотип — к дикому типу. Это явление называют реверсией. Если реверсии не наблюдается, то скорее всего произошла потеря гена — та же делеция, но в масштабе, недоступном световому микроскопу.
Иногда реверсия бывает ложной. Она имитируется в фенотипе прямой мутацией другого гена (так называемые супрессорные мутации). Любопытно, что порознь обе такие мутации могут быть летальными или же резко снижать жизнеспособность гомозиготного по ним организма. Собравшись в геноме вместе, они не проявляются в фенотипе — восстанавливается дикий тип. Минус на минус дает плюс. Это напоминает двух героев народной сказки, один из которых лишился ног, а другой зрения. Объединив усилия, они разыскали источник живой воды, исцелили свои увечья и восторжествовали над врагами. Эта сказочная ситуация часто реализуется в природе.
Еще более любопытен другой факт. До сих пор мы говорили о генах, представленных не более чем двумя формами — аллелями (например, желтый и зеленый цвет горошин в опытах Менделя). Аллель — слово мужского рода, хотя часто сбиваются и употребляют его в женском. Если вы окажетесь в таком затруднении, вспомните сходное имя (пастушок Лель из «Снегурочки» Островского). Так вот, один и тот же ген может иметь не два, а больше — до нескольких десятков и даже сотен аллельных состояний, изменяясь по-разному. Это явление называется множественным аллелизмом. Все вы, вероятно, видели кроликов различной окраски — черных, белых с черными ушами и лапами и полностью белых с красными глазами (альбиносов). Это все — аллели одного гена.