Дерматовенерология: конспект лекций
Шрифт:
При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства.
Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.
Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.
При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат
При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента).
Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.
Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение.
Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.
ЛЕКЦИЯ № 4. Вирусные дерматозы
1. Герпес-вирусные инфекции
Герпес-вирусные инфекции отличаются эпидемически широким распространением в человеческой популяции, многообразием клинических форм, персистирующим течением. Эти заболевания протекают хронически, рецидивируют и сопровождаются депрессией иммунитета. Тяжелое течение и частые рецидивы герпес-вирусных инфекций могут являться маркерами нарастающего иммунодефицита.
Типмчные формы
Простой герпес, или простой пузырьковый лишай. Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к ДНК-содержащим фильтрующимся вирусам. Различают ВПГ-1 – возбудитель преимущественно негенитальных форм и ВПГ-2 – возбудитель генитальных форм заболевания. Вирусы различаются по набору белков-антигенов, некоторыми биологическими свойствами, а также по преимущественному пути передачи вируса в естественных условиях.
Источником заражения является инфицированный человек, причем как в период клинических проявлений, так и в период латентного течения инфекции.
Вирус можно выделить из различных биологических секретов (слюны, слез, содержимого везикула). Инфицирование ВПГ-1 часто происходит в первые 3 года жизни ребенка, ВПГ-2, связано с началом сексуальной жизни. Однако ВПГ-1 может вызывать поражение в аногенитальной области, а ВПГ-2 клинически проявляет себя и на других участках кожи и слизистых.
Пути передачи ВПГ следующие:
1) прямой контакт (бытовой,
2) непрямой контакт (через предметы быта, посуду, игрушки, медицинские инструменты);
3) воздушно-капельный;
4) парентеральный (трансплантация органов и тканей, искусственное оплодотворение инфицированной донорской спермой);
5) от матери к плоду (трансплацентарный и при прохождении через родовые пути).
При первичном инфицировании вирионы адсорбируются на эпителиоцитах, прикрепляются к клеточным рецепторам. После ряда преобразований в ядре эпителиоцитов образуются незрелые капсиды, которые транспортируются в цитоплазму и, приобретая оболочку, выходят из клетки. На коже или слизистой при поражении отмечаются воспалительные явления: хемотаксис клеточных элементов, выброс в ткани биологически активных веществ, реактивные изменения сосудов, деградация эпителиоцитов. Клинически это проявляется ограниченным отеком, гиперемией, микровезикулами, а также ощущением зуда, жжения.
При первичном инфицировании вирус попадает из входных ворот инфекции в сенсорные спинальные или церебральные ганглии (распространение идет по эндо– и периневральным путям, интрааксонально или по шванновским клеткам). Кроме этого, ВПГ распространяется гематогенно. Первичное инфицирование всегда сопровождается периодом вирусемии, в результате чего ВПГ проникает не только в сенсорные ганглии, но и во многие клетки организма.
Вирус имеет тропность к форменным элементам крови, иммуноцитам. Проникая в генетический аппарат клетки, ВПГ вызывает деградацию и гибель клетки или значительное снижение функциональной активности и состояние вторичного иммунодефицита, что делает невозможным полную элиминацию ВПГ.
Пребывание ВПГ в организме человека приводит к снижению напряженности как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Нарушается функциональная активность неспецифических факторов защиты. Снижается интерфероногенная способность лейкоцитов, активность естественных киллеров, антителозависимая клеточная цитотоксичность лейкоцитов периферической крови. Могут снижаться абсолютное число и функциональная активность Т-лимфоцитов.
При снижении иммунитета наступают вторичные рецидивы простого герпеса, так как вирус может распространяться из сенсорных ганглиев по периневральным пространствам и повторно достигать кожи или слизистых. Ослабление иммунного контроля делает невозможным полную элиминацию вируса из организма, кроме этого, возможна участие ВПГ в развитии неопластических процессов, таких как рак шейки матки, рак простаты, индукции атеросклероза.
Заболевания, вызванные ВПГ, подразделяются на первичную и вторичную, или рецидивирующую герпетическую инфекцию. Выделяют обычное течение герпетической инфекции (локализованные формы) и формы тяжелого течения на фоне иммунодефицита (распространенные и генерализованные формы).
Первичная инфекция возникает при первом контакте человека с ВПГ (чаще у детей). При первичной инфекции инкубационный период продолжается 2 – 14 дней и в 80% случаях инфекция протекает в субклинической, латентной форме. Только в 20% случаев отмечаются клинические проявления либо в форме острого респираторного вирусного заболевания неуточненного генеза, либо в форме острого афтозного герпетического стоматита. Он является наиболее частой клинической формой первичной инфекции, но может протекать по типу гингивита, глоссита, герпетической ангины. В некоторых случаях при первичной инфекции высыпания могут появляться на коже в различных локализациях.