Десять величайших открытий в истории медицины
Шрифт:
Игнатовский ошибочно полагал, что спровоцированный им атеросклероз развивался под действием протеинов, содержавшихся в молоке и яйцах. Он опубликовал свои выводы [117] , но по каким-то причинам не продолжил опыты.
Аничков и его подчиненные в отделении патологической анатомии заинтересовались результатами Игнатовского. Один из молодых сотрудников, Н. В. Стуккей, вероятно, по предложению Аничкова, повторил опыт Игнатовского — однако он разделил кроликов на три группы, получавшие разные диеты. Первая группа получала к корму добавки в виде жидкой вытяжки из мяса, вторая — яичные белки, а третья — желтки. Стуккей обнаружил, что атеросклеротические бляшки развивались только в аортах кроликов, получавших желтки. Этот факт ясно свидетельствовал о том, что причиной атеросклероза была вовсе не богатая белками пища, как полагал Игнатовский. Судя по всему, развитие одной из самых коварных болезней человека зависело от какого-то вредоносного вещества, содержавшегося в яичном желтке [118] .
117
A. I. Ignatowski,
118
Н. В. Стуккей, «Об изменениях в аорте кроликов под влиянием обогащенной животной пищи», инаугурационная диссертация, Санкт-Петербург, 1910.
«Необходимо определить, какой компонент желтка потенциально способен привести к развитию заболевания» — так, наверное, подумал молодой Аничков, потому что, ознакомившись с выводами Стуккея, он сразу решил продолжить опыты по скармливанию желтков кроликам, а затем провести анализ атеросклеротических бляшек на предмет выявления в них повышенной концентрации какой-либо химической субстанции.
Поскольку сам Аничков в это время заканчивал свою докторскую диссертацию, посвященной воспалительным заболеваниям миокарда, работы по кормлению кроликов желтками и изучению развивавшихся в аорте атеросклеротических бляшек выполнял, под его руководством, другой ученый — С. Халатов. Обследуя кроликов, питавшихся желтками, он выявил интересный феномен. В их бляшках обнаруживалось великое множество капелек, схожих с жировыми (липидными) и обладавших определенными оптическими свойствами. Такие же липидные капельки в изобилии присутствовали и в печени подопытных кроликов [119] .
119
S. Chalatov, «"Uber der Verhalten der Leber gegenuber den verschiedenen Arten von Speisfett», Virchows Archiv(1912):267.
И Халатов, и его наставник Аничков прекрасно знали, что эти физические свойства присущи холестерину; они также знали, что этими же свойствами обладает и другая химическая субстанция — фосфолипид. Более того, нельзя было исключить вероятность того, что липидные капельки появлялись вследствие разрушения стенки аорты или печени.
Видимо, получив эти результаты, Аничков и Халатов пришли к выводу, что ответственность за развитие атеросклероза у кроликов, получавших яичные желтки, несет содержащийся в желтках холестерин. На этом основании они стали давать кроликам пищевую добавку, состоявшую из чистого холестерина, а через несколько недель умертвили кроликов и исследовали их артерии. То, что увидели и описали эти два врача в 1913 году, стало одним из десяти величайших открытий медицины: русские ученые обнаружили, что холестерин не просто вреден для здоровья, а является главным фактором в развитии атеросклероза [120] .
120
N. Anichkov and S. Chalatov, «"Uber experimentelle Cholesterinsteatose: Ihre Bedeutung f"ur die Enstehung einiger pathologischer Processen», Centrablatt f"ur Allgemeine Pathologie und Pathohgische Anatomie 1(1913):1.
За открытия атерогенных свойств холестерина, поглощаемого с пищей, Аничков получил в качестве вознаграждения возможность стажировки за рубежом. Он уехал в Германию и поступил на работу в лабораторию Людвига Ашоффа, считавшегося в то время самым выдающимся немецким патологоанатомом. А через четырнадцать месяцев началась Первая мировая война; Аничкову, как подданному Российской империи, грозило тюремное заключение. Но тут помог сам Ашофф — благодаря ему Аничков сумел уехать в Швейцарию, а затем вернуться в Санкт-Петербург, и в 1914 году он приступил к работе на факультете Военно-медицинской академии. В 1916 году Аничков ушел на фронт — работал старшим врачом военно-санитарного поезда. В 1917 году он вступил в большевистскую партию и до конца оставался убежденным коммунистом.
В 1920 году его назначили руководителем отдела общей патологии Института экспериментальной медицины в Санкт-Петербурге, и этот пост он занимал до последних дней своей жизни. Он принимал участие во многих медицинских исследованиях, включая продолжавшиеся в течение двадцати лет исследования инфекционных болезней, заживления ран и ретикулоэндотелиальной системы. В 1939 году он был избран в Академию наук СССР, самое влиятельное научное общество страны.
В 1941 году он вместе со всем коллективом Военно-медицинской академии был эвакуирован из Ленинграда в безопасный Самарканд, где находился до окончания войны. В 1945 году он стал генерал-лейтенантом, то есть получил самое высокое воинское звание, доступное для врача.
Вернувшись в 1945 году в Ленинград, Аничков снова возглавил отдел общей патологии в академическом институте. В России он был признанным авторитетом в патологоанатомии, и эта репутация была основана не только на исследованиях холестерина. Аничков внес огромный вклад в патологическую анатомию, в частности в изучение особых клеток, обнаруживаемых главным образом в капиллярах печени и селезенки
Следует подчеркнуть, что ни участие в Первой и Второй мировых войнах, ни активная политическая деятельность под эгидой коммунистической партии, ни проведение различных научных исследований, которые ему приходилось возглавлять в качестве заведующего отделом патологии, не заставили его забыть о сделанном им в 1912 году открытии, согласно которому холестерин, поглощенный с пищей, вызывал атеросклероз у кроликов (и морских свинок). В период между двумя войнами ему удалось продолжить исследование по этой проблеме.
В 1924 году Аничков несколько изменил свое первоначальное мнение и предложил так называемую комбинационную теорию этиологии атеросклероза. Аничков допускал, что холестерин, поступающий в организм человека с пищей, является не единственной причиной атеросклероза. Он подчеркивал, что по крайней мере у 10 % кроликов, поглощавших большое количество холестерина, так и не развился атеросклероз и не отмечалось повышения уровня холестерина в крови (т. е. не развивалась гиперхолестеринемия). Этот факт навел Аничкова на мысль о том, что одного лишь пищевого холестерина недостаточно, чтобы вызывать атеросклероз — у кроликов должна еще развиться гиперхолестеринемия.
Он допускал также, что и у людей атеросклеротический процесс может усугубляться под влиянием повышенного давления (гипертонии) и воспалительных процессов, поражающих непосредственно внутренний слой артерии. При этом Аничков настаивал на ключевой роли холестерина, поступающего с пищей.
Несмотря на многочисленные публикации в 1950-х годах, имя Аничкова оставалось относительно малоизвестным для европейских и американских ученых. Еще несколько десятилетий назад медицинское сообщество было плохо осведомлено об открытии, имеющем такое колоссальное значение. Даже в 1990-х годах находились исследователи, вовсе не убежденные в том, что яйца и другие богатые холестерином продукты представляют опасность для здоровья. И тому были основания. Во-первых, хотя Аничкову и удалось искусственно вызвать атеросклероз у кроликов и морских свинок путем обогащения их пищи холестерином, он не смог добиться развития изменений в артериях крыс, независимо от того, какое количество холестерина им скармливали. Здоровыми оставались и артерии собак, получавших пищу с высочайшим содержанием холестерина. Аничков объяснял эти исключения тем, что ни у одной крысы или собаки, поедавших богатый холестерином корм, не развивалась гиперхолестеринемия. Кроме того, он отмечал, что собаки и крысы всеядны, тогда как кролики и морские свинки по природе своей вегетарианцы. Конечно, это обстоятельство изначально заставило его задуматься над тем, применимы ли выводы, полученные на кроликах, к людям, таким же всеядным, как крысы и собаки. Если бы в 1912 году Аничкову удалось вызвать атеросклеротический процесс у крыс и собак, все сомнения относительно роли поглощаемого с пищей холестерина в развитии атеросклероза сразу бы отпали. Однако должно было пройти еще более тридцати лет, прежде чем А. Стейнер и Ф. Э. Кендалл показали, что при определенных условиях кормление собак большим количеством холестерина приводит к развитию гиперхолестеринемии и, как следствие, атеросклероза [121] . Что касается крыс, то, независимо от того, сколько холестерина они съедают, вызвать у них гиперхолестеринемию или атеросклероз не удалось по сей день.
121
A. Steiner and F. E. Kendall, «Atherosclerosis and Arteriosclerosis in Dogs following Ingestion of Cholesterol and Thiouracil», Archives of Pathology 42(1946):605.
Второй причиной того, что открытие Аничкова не было признано и использовано в работе западными учеными, можно считать то обстоятельство, что ведущие ученые того времени не уделяли должного внимания проблемам этиологии или патогенеза аортального или коронарного атеросклероза. Электрокардиограмма стала широко применяться в клинической практике только в середине 1920-х годов; примерно тогда же стали чаще диагностировать сердечные приступы. Таким образом, хотя открытие Аничкова о роли холестерина в развитии атеросклероза и находило подтверждение в трудах отдельных исследователей, например К. Г. Бейли (1916) и Тимоти Лири (1935) [122] , в целом о нем мало кто знал. Разрешению ситуации никак не способствовало и то, что один из самых выдающихся врачей Америки, Сома Вейсс, вместе с нобелевским лауреатом Джорджем Майнотом написали статью, где оспаривали патогенетическую значимость пищевого холестерина [123] . Тот факт, что авторы никогда не проводили соответствующих исследований, никого не волновал.
122
C. H. Bailey, «Atheroma and Other Lesions Produced in Rabbits by Cholesterol Feeding», Journal of Experimental Medicine23 (1961):69; and T. Leary, «Atherosclerosis, the Important Form of Arteriosclerosis, a Metabolic Disease», Journal of the American Medical Association105 (1935):495.
123
S. Weiss and G. R. Minot, «Nutrition in Relation to Arteriosclerosis», in E. V. Cowdry, ed., Arteriosclerosis: A Survey of the Problem,ist ed. (New York: Macmillan, 1933).