Диагностический справочник терапевта
Шрифт:
ДЕННИ—БРАУНА СИНДРОМ – псевдомиастения и полимиозит (поражаются проксимальные мышцы конечностей), периферическая нейропатия (нарушения чувствительности, дизартрия, атаксия) и энцефалопатия (эйфория, депрессия, деменция) при раке легкого. Может предшествовать рентгенологически выраженной патологии в легких.
ДЕРМАТОМИОЗИТ – системное заболевание с преимущественным поражением скелетных мышц (уплотнение, болезненность, ригидность, контрактуры я атрофия мышц, особенно шеи и плечевого пояса). Может поражаться также мускулатура внутренних органов (пищевода – дисфагия; миокарда, диафрагмы). Иногда наблюдается синдром Рейно. Креатинурия. Встречаются
Кроме идиопатического дерматомиозита встречается паранеопластический (опухолевый). Поэтому у каждого больного дерматомиозитом крайне необходимы тщательные поиски злокачественных новообразований (яичников, матки, почек, простаты, прямой кишки, молочной железы, желудочно-кишечного тракта, легких) и миеломной болезни. См. также Трихинеллез.
ДЕРРИКА-БЕРНЕТА БОЛЕЗНЬ см. Ку-лихорадка.
ДЕФИЦИТ ПУЛЬСА – меньшее количество пульсовых ударов артерий ТО сравнению с количеством сердечных сокращений. Наблюдается при мерцательной аритмии (тахисистолической форме).
ДЖОНСАКРИТЕРИИ см. Ревматизм.
ДИАБЕТ БРОНЗОВЫЙ см. Гемохроматоз.
ДИАБЕТ ЖЕЛЕЗНЫЙ см. Маркиафавы болезнь.
ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ характеризуется большой жаждой (больные вывивают в сутки не менее 3 л жидкости), полиурией и низким удельным весом мочи (ниже 1010). Возникает при поражении задней доли гипофиза и гипоталамуса опухолями, воспалительными процессами (туберкулез, сифилис, энцефалит различной этиологии), а также после травм черепа. Обусловлен недостаточной продукцией антидиуретического гормона задней доли гипофиза (падает реабсорбция воды в почечных канальцах). См. также Инсипидарный синдром.
ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ НЕФРОГЕННЫЙ характеризуется низким удельным весом мочи, полиурией и жаждой. Заболевание врожденное. Отличается от гипофизарного инсипидарного синдрома (диабета) отсутствием терапевтического действия адиурекрина. См. также Инсипидарный синдром.
ДИАБЕТ ПОЧЕЧНЫЙ характеризуется появлением гликозурии при нормальном содержании сахара в крови (в результате низкого почечного порога или нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах). В норме почечный порог для глюкозы колеблется около 170 мг%. Клинических проявлений не имеет; протекает бессимптомно. В отличие от сахарного диабета гликемическая кривая после сахарной нагрузки нормальна. См. также Гликозурия.
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ (сахарная болезнь) характеризуется нарушением углеводного обмена в результате инсулиновой недостаточности. Основные проявления: гипергликемия, гликозурия, полидипсия, полиурия, полифагия, похудание, зуд кожи. Различают скрытый (гипергликемия без гликозурии), легкий, средний и тяжелый диабет. При тяжелом течении, интеркуррентных инфекциях, психических и физических травмах и интоксикациях может осложняться диабетической комой. Этому предшествует аиетонурия (не всегда!). Осложнения: пиодермия, туберкулез, атеросклероз, катаракта, пиелонефрит, синдром Киммельштила—Уилсона, жировая дистрофия и цирроз печени. См. также Гипергликемия.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ см. Киммельштила—Уилсона синдром.
ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (принципы). Сердце. Задачи функционального исследования сердца: определение основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), гемодинамики, коронарного кровообращения и состояния клапанного
Нарушения коронарного кровообращения в виде хронической коронарной недостаточности (см.), стенокардии (см.) или инфаркта миокарда (см.) достаточно четко регистрируются на ЭКГ.
Тоны сердца характеризуют состояние не только клапанов, но и миокарда. Учитывают звучность и расщепление физиологических и появление добавочных патологических тонов. Ослабление тонов наблюдается при разрушении и деформации клапанов, поражении миокарда и (или) его гипертрофии.
Расщепление I тона является следствием асинхронного сокращения желудочков и наблюдается обычно в результате блокады одной из ножек пучка Гиса. Расщепление II тона над легочной артерией возникает при запаздывании и удлинении систолы правого желудочка (отдаляется легочный компонент II тона от аортального). Происходит это у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса, повышенными ударным объемом правого желудочка и давлением в легочной артерии, а также при сужении легочной артерии. Речь идет о стойком («фиксированном») расщеплении II тона, т. е. не зависящем от фаз дыхания. Как известно, физиологическое расщепление исчезает на выдохе.
Сердечные шумы возникают в результате сужения отверстий и недостаточности клапанов (обратный ток крови через щели). В узких местах кровоток ускорен, в результате чего и возникают патологические шумы. Кроме истинных сужений отверстий, встречаются относительные при расширении полостей сердца. Клапанная недостаточность также может быть относительной, когда одновременно расширяются и отверстия. Шумы, обусловленные рубцовыми изменениями клапанов и отверстий называют органическими; относительные – функциональными. Таким образом, функциональные шумы всегда органического происхождения.
Отличить органические шумы от функциональных трудно. Однако имеются некоторые особенности тех и других. Так, функциональный пресистолический шум Флинта в отличие от пресистолического при митральном стенозе не имеет протодиастолической фазы типа decrescendo. Функциональный протодиастолический шум Кумбса, наблюдающийся при относительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, имеет веретенообразную форму. Гораздо сложнее дифференцировать органические и функциональные систолические шумы, особенно выслушиваемые над верхушкой сердца и легочной артерией. К особенностям функциональных шумов следует отнести непродолжительность и мезосистолический их характер на фонокардиограмме (часто не имеют определенной конфигурации).
Одновременно с изменениями тонов и появлением шумов при нарушении Функции клапанов развивается селективная гипертрофия миокарда. Распознавание гипертрофии основывается на данных перкуссии, рентгенологического обследования и электрокардиографии. На поздних стадиях к гипертрофии присоединяется дилатация сердца в результате низкого тонуса миокарда. К внесердечным причинам гипертрофии левого и правого желудочков относится гипертензия соответственно большого и малого кругов кровообращения. Во всех остальных случаях гипертрофия того или другого отдела сердца обусловлена клапанной патологией соответствующей локализации.