Диагностика и лечение болезней суставов
Шрифт:
Подострый артрит, имеющий мигрирующий характер, и появление кардиальных нарушений определяют необходимость дифференциальной диагностики с ревматизмом. Последний поражает преимущественно лиц юношеского возраста. Артрит нестойкий и не сопровождается
г"
411111111 ЧИП/НИИ II ISISIIIH II
– ------------------------------
Таблица 6. Дифференциально-диагностические признаки СКВ и ревматиидного
артрита
– -- Table start------------------------------------------------------------Прилпак |
СКВ |
Рсвматоиднык артрит | ---------------------------------------------------------------------------
Утренняя
Не характерна |
Характерна | ---------------------------------------------------------------------------
Кожная чритема |
Части |
Отсутствует | ---------------------------------------------------------------------------
Поражение суставов |
Преимущественно околосустауных тканей |
Преимущественно суставных тканей | ---------------------------------------------------------------------------
Подкожные ревматоид-ные узелки |
Отсутствуют |
У 25 % больных | ---------------------------------------------------------------------------
Васкулит |
Часто |
Релко | ---------------------------------------------------------------------------
Алопеция |
" |
X | ---------------------------------------------------------------------------
Деструкция субхондра-лыюй кости |
В поздней стадии |
В ранней стадии | ---------------------------------------------------------------------------
Ревматоидный фактор |
Редко, титр низкий |
У 80 % больных | ---------------------------------------------------------------------------
LE-клетки в крови / |
Часто |
Отсутствуют | --- Table end--------------------------------------------------------------
поражением периартикулярных тканей. При этом не выявляются иммунологические нарушения, характерные для СКВ.
Лечение. Выбор лечения больных СКВ является сложной задачей и требует взвесить все показания с учетом поражения сердца, плевры, почек и др. Быстрое прогрессирование заболевания, высокие показатели активности, полисерозиты, гематологические нарушения (лейкопения, анемия), являются показаниями к назначению кортикостероидов. Лечение кортикостероидами (пред-низолон) рекомендуется начать с дозы 20-30 мг в сутки и, только убедившись в их малоэффективности, дозу следует увеличить до 40-60 мг в сутки.
В последнее время в ревматической практике все шире используется метод пульс-терапии, т. е. лечение ударными дозами. При применении метилпреднизолона в дозе до 1000 мг внутривенно ежедневно в течение нескольких дней у большинства больных наблюдается снижение активности процесса, улучшение функции почек и уменьшение иммунологических показателей [Ют-berly R et alД 1981, и др.]. Однако этот метод рекомендуется больным молодого возраста в случае отсутствия признаков почечной недостаточности или хронического нефрита. В дальнейшем больной продолжает получать кортикостероиды в обычных дозах. После наступления улучшения необходимо продолжительное время принимать поддерживающие дозы кортикостероидов. Сочетание приема препаратов хинолиновой группы и кортико
– ------------------------------
стероидов позволяет в ряде случаев уменьшить дозу последних и получить более устойчивый лечебный эффект-Высокая активность болезни, наличие выраженных признаков висцеритов, лихорадка, отсутствие или слабая эффективность кортикостероидов (или их непереносимость),
– все это определяет необходимость назначения иммунодепрессантов. Цитостатики (циклофосфамид; азатиоприн) назначают по 100-200 мг в сутки в течение 2-3 мес с последующим приемом поддерживающих доз (50-75 мг в сутки) в течение 1-2 лет. Лечение цитостатиками следует начинать в стационаре, а в дальнейшем под контролем анализов крови и мочи продолжать в амбулаторных условиях. Лейкопения, тромбоцитопении, как и присоединение инфекции, являются поводом к временной отмене препарата до исчезновения побочной реакции. В дальнейшем следует попытаться возобновить терапию.
Хороший лечебный эффект дает внутривенное введение циклофосфана, хотя имеется опасность развития тяжелых осложнений- У больных, получавших циклофос-фан, часто возникает яичниковая недостаточность, особенно в тех случаях, когда препарат начинают принимать в возрасте старше 30 лет. Частое осложнение- появление геморрагий. В последнее время более широко применяют метотрексат (по 10 мг в неделю в течение 4 мес) с хорошим лечебным эффектом.
Глубокие иммунологические нарушения, которые имеют место при СКВ, служили показаниями к экстракор-поральной терапии с целью удаления некоторых иммунных комплексов. При лечении больных СКВ С. К. Соловьев и соавт. (1986) использовали сочетание методов гемосорбции и пульс-терапии. Как указывают авторы, наиболее эффективно назначение ударных доз 6-метил-преднизолона на раннем этапе гемосорбции. Несмотря на использование различных комплексов лечения, которые нередко на первых порах дают хороший лечебный эффект, все же через 5 лет умирают до 10%, а через 10 лет-до 25% больных СКВ.
Препараты хинолиновой группы (резохин. делагил) применяют по 0,2 г 2 раза в сутки в течение месяца, а затем по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 6-10 мес. При легких формах или при наличии противопоказаний к применению кортикостероидов рекомендуются негормональные противовоспалительные средства: индометацин,
115
– ------------------------------
ацетилсалициловая кислота, пиразолоновые препараты (бутадион, реопирин), напросин и др. Эти препараты применяют также в период снижения дозы кортикосте-роидив.
Наряду с указанными методами при лечении этого сложного и в большинстве случаев протекающего с поражением многих внутренних органов процесса следует применять симптоматические средства - анаболические гормоны, диуретики, витамины С и группы В, а также диету, богатую белками и витаминами.
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Системная склеродермия (ССД) - диффузное прогрессирующее заболевание соединительной ткани, характеризующееся фиброзно-склеротическим поражением кожи, сосудов, суставов и др.
Этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены, однако усиленное изучение, проведенное в различных научных центрах, позволило получить дополнительные сведения о роли вирусной инфекции и генетической предрасположенности, предопределяющих развитие сложных иммунных и антииммунных нарушений в дальнейшем.
В основе развития ССД лежат три механизма нарушения соединительной ткани: изменение коллагена и гликозаминогликанов, иммунопатология и нейроваску-лярный процесс. Некоторые авторы считают, что нейро-васкулярный процесс первичен, иммунопатологический- вторичен, а нарушение соединительной ткани третичны по отношению к патогенезу заболевания.