Дикие гены
Шрифт:
Обычно все протекает гладко и без проблем. Но иногда случается так, что в ходе ремонта или копирования наследственного материала при делении клетки в структуру ДНК незаметно внедряется неправильный фрагмент, и между обеими нитями возникают разногласия, так как неизвестно, какая информация является истинной. Но и на этот случай в клетке предусмотрено решение. Ее ремонтные системы в состоянии определить, чем является спорный фрагмент – оригиналом или плохой копией. В соответствии с этим вносятся коррективы. Итак, пока все идет хорошо.
Углубимся дальше в ядро клетки и понаблюдаем за тем, как взаимодействуют белки, РНК и ДНК. Внезапно мы видим вспышку света. Очевидно, человек решил позагорать и ультрафиолет, входящий в состав солнечного света, попал на ДНК и намертво склеил два соседних основания Ц таким образом,
Они находят поврежденные места и обращают вспять реакции, приведшие к дефектам. При этом ничего не удаляется и не воссоздается заново. Особую элегантность данному процессу придает тот факт, что необходимая для ремонта энергия добывается непосредственно из солнечного света. Таким образом, мы имеем дело с энзимами, работающими на солнечной энергии. Они вступают в работу именно тогда, когда повреждения вызываются ультрафиолетовыми лучами. Плохо лишь одно: этот чрезвычайно практичный механизм отсутствует у людей и вообще у млекопитающих, хотя наши далекие предки им обладали. Почему мы его лишились, не совсем понятно, но одно из возможных объяснений заключается в том, что во всем виноваты динозавры! Первые млекопитающие обычно выполняли роль закуски для динозавров, поэтому отваживались покидать свои норы и укрытия только по ночам. Жизнь в темноте оставила свои следы, и до сих пор глаза у млекопитающих приспособлены к яркому свету хуже, чем у птиц и рептилий. Зато, как правило, лучше развиты слух, обоняние и осязание. Как видно, эффективная ремонтная система, работавшая на солнечной энергии, была абсолютно бесполезна для существ, ведущих ночной образ жизни, поэтому они навсегда лишились ее.
Наряду с ультрафиолетовым облучением нашим клеткам приходится бороться и с другими лучами, обладающими куда более высокой энергией. Настолько высокой, что они способны выбивать электроны из атомов и за счет этого создавать заряженные и очень агрессивные частицы – ионы. Эти лучи приходят к нам из глубин космоса или возникают в результате распада радиоактивных элементов в непосредственной близости от нас (или даже внутри тела).
Желающие могут увидеть следы такого излучения в так называемой камере Вильсона (инструкцию по ее конструированию вы найдете в интернете). Камера заполняется влажным переохлажденным воздухом, в котором заряженные частицы высоких энергий оставляют хорошо заметные следы конденсата. Это зрелище очень впечатляет, но вместе с тем и пугает. Однако не стоит слишком сильно переживать: даже если вы постоянно подвергаетесь бомбардировке такими лучами, ваши клетки к этому готовы.
Когда заряженная частица попадает в клетку, она оставляет след, в котором возникают высокоактивные соединения, способные повредить ДНК и другие клеточные структуры. При точном попадании в ДНК излучение может даже разделить обе нити и двойная спираль распадется. Все повреждения, о которых мы говорили до этого, затрагивали только одну нить генетической лестницы и могли приводить лишь к незначительным изменениям в отдельных генах. Но повреждение двух нитей сразу – это полная катастрофа. Хромосома распадается на две части, и отделившийся кусок может запросто потеряться, прихватив с собой сотни генов. Скорее всего, это означает смерть клетки. Но пока дело до этого не дошло, ремонтные бригады все равно включаются в работу, стараясь любой ценой устранить повреждения.
В самом удачном случае, когда поблизости находится вторая целая хромосома (а в человеческой клетке содержится
Ремонтные механизмы клеток день за днем совершают невероятную работу и, несмотря на все трудности, умудряются сохранять наш наследственный материал в целости. Однако время от времени в нем все же происходят изменения – как незначительные, так и довольно серьезные (это может наблюдаться, в частности, при копировании). Виды мутаций разнообразные. Они могут заключаться в том, что отдельные фрагменты ДНК меняются местами, теряются или добавляются со стороны. В некоторых случаях довольно крупные участки ДНК переселяются с одной хромосомы на другую.
Но не все ошибки смертельны. Наша наследственность отличается поразительной устойчивостью. Если, к примеру, один фрагмент ДНК меняется местами с другим, то последствия могут оказаться самыми разными. Во-первых, ошибка необязательно происходит в гене или другом важном фрагменте наследственного материала, но даже если и так, то генетический код в значительной степени способен компенсировать ее (вспомните: для многих аминокислот существует более одного кодона, таким образом, если, к примеру, ЦЦЦ превратится в ЦЦА, все равно будет синтезироваться пролин). Но, если даже изменится тип белка, все еще может закончиться благополучно, поскольку не все его части имеют одинаковую значимость и измененный белок зачастую функционирует так же (или почти так же), как оригинал. В конце концов, если в «Ламборгини» установить зеркало заднего вида от «Лады», оно тоже будет выполнять свое предназначение. Даже если дело зайдет настолько далеко, что вследствие мутации будет заменен и двигатель (что, конечно, существенно снизит мощность), то в клетке имеется второй набор хромосом, в котором, возможно, хранится целая копия гена. Если какой-то ген поврежден или уничтожен, то второй копии зачастую достаточно, чтобы избежать больших проблем. (Исключением является ситуация, когда речь идет о мужчине и мутация происходит в X- или Y-хромосоме, потому что они имеются у него в единственном экземпляре. Если здесь что-то пошло не так, исправить положение вряд ли удастся. Поэтому некоторые наследственные заболевания встречаются у мужчин заметно чаще, чем у женщин.) Таким образом, количество мутаций, ведущих к серьезным последствиям, в том числе смерти, относительно невелико.
Но не стоит забывать о том, что не каждое изменение вредно. Некоторые имеют нейтральный характер или даже дают определенные преимущества. Эти «полезные ошибки» являются двигателем эволюции и дальнейшего развития наших генов. С их помощью жизнь до сих пор справлялась со всеми препятствиями, встававшими на ее пути, включая астероиды-убийцы и коварные сине-зеленые водоросли.
Но каков путь от случайной полезной мутации до возникновения совершенно нового биологического вида? Другими словами, как выглядит связь между мутациями и эволюцией? Если сегодня мы довольно хорошо знаем, как происходит данный процесс, то благодарить за это надо главным образом Джона Бёрдона Сандерсона Холдейна, который с помощью математических методов соединил эволюционную теорию Дарвина с законами наследственности Менделя. Он был не единственным ученым, работавшим над тем, чтобы придать эволюционным процессам некоторую предсказуемость, но именно ему удалось стать движущей силой и одним из основоположников современной эволюционной генетики.
Об эволюции он начал задумываться уже в раннем возрасте. Холдейн, которого все звали Джеком, родился в 1892 году в Эдинбурге и в восемь лет начал помогать в научных экспериментах отцу – знаменитому физиологу. В 1901 году отец разрешил ему присутствовать на докладе, посвященном трудам Менделя, и это произвело на Холдейна-младшего неизгладимое впечатление. Всегда ли действуют принципы, открытые Менделем в ходе статистических подсчетов, или они годятся только для гороха? И что все это может значить?