Эксперт № 8 (2013)
Шрифт:
Еще более эффективное средство обнаружения астероидов — инфракрасные телескопы: астероиды обычно имеют низкую отражающую способность, а поглощаемый свет излучают как раз в ИК-диапазоне. На Земле такие телескопы применять невозможно, так как атмосферные шумы «забьют» сигналы от астероидов. А вот на орбите они будут эффективны. Сейчас в США проектируются оптический и ИК-телескопы размером 2 и 1 м соответственно, их планируется запустить на орбиту Венеры, чтобы не пропустить астероиды, летящие со стороны Солнца. Приборы будут развернуты к Земле, светило не сможет «слепить» их датчики, а у ученых окажется достаточно времени просчитать траекторию астероидов, летящих от орбиты Венеры к Земле.
Обнаруженные астероиды и кометы можно будет мониторить через обычные телескопы, тут главное — распределить объекты между учеными (и, возможно, астрономами-любителями) разных стран. Для астероидов с известными координатами возможно и радарное наблюдение, которое позволяет точнее спрогнозировать траекторию космического тела.
Если говорить собственно об устранении угрозы, то здесь все пока
Возможно, более эффективными окажутся технологии по уводу астероидов с опасной траектории, но они требуют заблаговременного обнаружения угрозы и достаточно долгого воздействия. Самые простые методы предусматривают воздействие на астероиды тягой или даже силой тяжести ракеты. Применяя ее долгое время, можно рассчитывать на небольшое изменение траектории, которое за следующие десятки тысяч километров достаточно далеко отведет астероид от Земли. Другое предложение — поставить «заплатку» на метеорит: она будет его нагревать, и тепловое излучение с одной из его сторон будет сильнее, чем с другой, «отдача» от теплового излучения немного, но достаточно изменит траекторию — это эффект Ярковского. Можно, наоборот, установить отражающую «заплатку», и тогда сдвигать астероид будет солнечное излучение. Еще один вариант — сбивать астероиды и кометы с пути к Земле мелкими кометами. Но, пожалуй, самая красивая идея — прикрепить к астероиду солнечный парус, чтобы его унесло в сторону от нашей планеты.
Ученым предстоит разработать и средства доставки на астероид вышеперечисленных средств: так, проектируемая российская ракета «Ангара» может доставить 500 кг полезного груза лишь до 66% известных потенциально опасных астероидов.
Цена вопроса
В любом случае цена защиты от астероидов окажется высока. Некоторые технологии, такие как ИК-телескопы, нам просто не продадут, а сеть оптических наземных телескопов завотделения Института астрономии РАН Лидия Рыхлова , например, оценила в 58 млрд рублей, которые, по ее мнению, правительству надо выделить в течение десяти лет под программу по поиску и наблюдению за метеоритами, несущими угрозу России. Масштаб названной суммы сразу вызвал разговоры об оправданности затрат. Так, астрофизик Сергей Попов , ведущий научный сотрудник Астрономического института имени Штернберга, считает, что наблюдение за астероидами размером менее 100 м в рамках каких-то отдельных, не ставящих других научных задач, программ смысла не имеет, потому что глобальной опасности они не несут. Отдельная же программа по их обнаружению задолго до столкновения (и тем более по их уничтожению) потребует несоразмерных задаче трат. Технологии воздействия на крупные астероиды во многом уже разработаны благодаря исследованию тел Солнечной системы, их и надо развивать. А обнаружение и слежение нужно всегда вписывать в рамки научных программ. «В идеале, — говорит ученый, — данные по таким астероидам и кометам должны быть побочным продуктом работы научной системы. Я сторонник международного — чтобы не дублировать — мониторинга неба с научными целями. Такая система будет давать и данные по мелким астероидам».
Борис Шустов считает, что Лидии Рыхловой не следовало называть точную сумму, но просит подождать с критикой, пока не будет разработан подробный план планируемых приобретений. А для кооперации со странами, мониторящими космическое пространство, уверен Шустов, России стоит предложить им адекватную поддержку.
Схема
Схема падения астероида
У рака не остается выхода
Галина Костина
Многие противораковые средства бьют по одной цели, но опухоль хитро обходит перекрытый канал. Американские ученые российского происхождения создают уникальное лекарство против рака, бьющее сразу по трем целям. Помогают им российские институты инновационного развития
В начале 1990-х молекулярный биолог Андрей Гудков был полон перспектив и идей, но российская биология стремительно их теряла. Поэтому Гудков уехал в США и работает там вот уже больше двадцати лет. Он известный ученый, старший вице-президент онкологического института имени Розвелла Парка в Баффало, автор более 200 научных работ. Много лет он занимается механизмами клеточной гибели и онкологией. В своей лаборатории Гудков собрал немало талантливых ученых, в основном из России. На родине он считал себя чистым теоретиком, а в США дозрел до создания продуктов на основе своих с коллегами идей. В 2003 году он организовал компанию Cleveland BioLabs с нехарактерным для стартапа пухлым портфелем разработок. Вместе с финансовым кризисом пришло понимание, что наиболее реальный путь развития — создание нескольких маленьких компаний с одним-двумя продуктами. Поскольку венчурных денег в США в кризис стало заметно меньше, часть компаний получила
Пошли против правил
Одним из объектов изучения гудковской лаборатории был знаменитый белок p53. В 1989 году ученые выяснили, что p53 играет в клетке роль стража порядка. Если в ней происходят поломки, если ее атакуют вражеские агенты — p53 оценивает, есть ли шансы на восстановление, а если нет, то уж лучше клетке погибнуть, чтобы не производить мутантное потомство. В большинстве опухолевых клеток этот белок не работает, и клетки не гибнут, а беспрестанно делятся. Белком p53 занимаются сотни лабораторий мира — уж очень он привлекателен с точки зрения воздействия на него.
Ученица и сподвижница Гудкова, а ныне руководитель лаборатории профессор Катерина Гурова , изучавшая детали клеточных механизмов опухолеобразования, искала, каким образом можно оживить этого «стража»: «Хорошо известно, что примерно в половине всех опухолей этот белок сломан и не работает. Клетки бесконтрольно делятся, никто не посылает их на смерть. Однако нас занимала другая половина опухолей, где p53 не был сломан, но опухоли тем не менее разрастались. Мы хотели выяснить, что происходит, и найти способ разбудить p53, чтобы он посылал на смерть раковые клетки». Поиск механизма действия всей цепочки, или сигнального пути, подобен раскручиванию невообразимо запутанного клубка тонких ниток. Этот процесс может занимать годы. Параллельно ученые решили использовать более простой метод — перебор сотен тысяч химических соединений из библиотек: вдруг среди них найдется та, что будет активировать нужный белок! Первым соединением из проверяемой библиотеки, которое активировало p53, оказалось уже известное лекарство, использовавшееся против малярии, — квинакрин, более известный в России как акрихин. Правда, по словам Гуровой, он имел один недостаток — активнее всего накапливался в печени. «Потенциально квинакрин можно использовать против рака печени», — подумали ученые и начали изучать механизм его действия. «И тут мы сделали весьма неожиданное открытие. Выяснилось, что квинакрин не только активирует наш любимый p53, он еще подавляет действие другого важного для опухоли белка», — рассказывает Катерина Гурова. Этот другой белок, NF-kappaB, в противовес p53 тормозит клеточную смерть — апоптоз. В норме он призван делать наши клетки более устойчивыми к различным стрессам: если, к примеру, нападает вирус, NF-kappaB сигнализирует иммунной системе, чтобы та вступала в бой, и на время борьбы белок апоптоз откладывает. Опухоль активно использует NF-kappaB для защиты от клеточной смерти и интенсивного деления.
Способность квинакрина одновременно будить в опухолевой клетке спящий p53 и усыплять NF-kappaB, чтобы тот не препятствовал апоптозу, стала неожиданным и чрезвычайно важным открытием. И ученые решили пойти уж совсем нестандартным путем. Обычно скрининг не практикуется на несколько мишеней, но, если эксперимент показывает, что это возможно, почему не поискать соединение, которое будет бить сразу по двум мишеням? «Если бы мы пошли стандартным путем и попытались теоретически обосновать существование одной маленькой молекулы, которая действовала бы сразу на две мишени, мы бы ничего не добились. А мы пошли против всяких правил», — говорит Андрей Гудков. В лаборатории Гуровой стали искать вещества, аналогичные квинакрину, но воздействующие не только на печень, но и на другие ткани. «В процессе скрининга мы нашли соединения, которые, с моей точки зрения, были пространственно похожи на квинакрин, хотя и относились к другому классу. Эти молекулы принадлежали к карбазолам. Одна из прелестей состояла в том, что они были более активными и при этом патентно чистыми — в отличие от квинакрина, из которого уже когда-то давно было сделано противомалярийное средство», — продолжает Гурова. С помощью команды талантливых химиков исследователи смогли пройти длинный путь улучшения свойств карбазолов и прийти к пониманию, какие их структурные элементы важны для противораковой активности. В результате они получили молекулы, которые не только проявляли нужную молекулярную активность, но и отвечали другим важным требованиям к лекарству: были хорошо растворимыми, устойчивыми и т. д. Эти несколько молекул назвали кураксинами (от английского cure — «излечивать»).
Андрей Гудков и Катерина Гурова называют себя родителями проекта кураксинов. Гудков, автор многих проектов, шутит, что «отец ушел делать других детей, а мама осталась растить кураксины. И продолжает это делать так хорошо, что я только восхищаюсь»
Скрининг принес удачу, но нужно было подвести теорию и объяснить, где же связующий их мостик. Ученые углубились в поиски и вышли на некий белковый комплекс, известный как FACT. Раньше он не ассоциировался ни с раком, ни с другими болезнями. «Поскольку это был новый персонаж в нашей истории, мы стали искать его возможную связь еще с какими-нибудь важными для опухоли белками. И ведь нашли!» — рассказывает Андрей Гудков. FACT оказался связан с так называемым фактором теплового шока HSF1. Во время роста, часто в спешке, опухоль продуцирует много разных белков. Чтобы следить за этими белками, нужны многочисленные помощники, так называемые белки теплового шока. Дополнительный синтез этих помощников инициирует как раз фактор теплового шока. Без него опухоль — никуда.