Энергия и жизнь
Шрифт:
Правда, в данном случае необходимо подчеркнут! одно очень существенное обстоятельство: сама сложная система — мозг не имеет сверхстрогого наследования. К примеру, головной мозг человека содержит более 10 млрд нервных клеток. Эти клетки связаны друг с другом, каждая — с десятками и сотнями других — как длительными, так и динамичными, кратковременными связями. Этими связями и определяется работа мозга. Ясно, что закодировать каждую такую связь в генотипе невозможно, хотя бы потому, что у человека число генов составляет несколько миллионов, а числе связей между клетками мозга может превышать сотни миллиардов! Поэтому генетически кодируется не структура мозга во всех деталях, а способ ее образования, да и то лишь в самых общих чертах (подробности см. [Нейфах, 1978]).
И все же, несмотря на это, генотип высших животных в тысячи раз больше
Только благодаря развитию сложной системы иерархически управляемых и управляющих структур, возглавляемых мозгом, высшие организмы сумели преодолеть запрет центральной догмы биологии: они с успехом передают свой накопленный опыт новым поколениям через воспитание и обучение как индивидуальное, так и коллективное. Энергетическую выгоду такой передачи признаков (известный теоретик эволюции Э. Майр называет ее «странным образом ламаркистской») мы обсуждали в гл. 8 и далее. С позиций С + Э + И подхода она ничуть не странна: она позволяет организму (популяции) более адекватно реагировать на условия среды, а значит, и совершенствоваться, и, что особенно важно,— без избыточного раздувания генотипа.
В связи с этим неизбежно возникает вопрос: а как же обходятся «бедные», примитивные прокариоты (и низшие эукариоты), каким образом «ухитряются» они адекватно реагировать на динамику условий существования? Ведь не имея сложных иерархических структур, способных автономно и слаженно работать по схеме: восприятие, оценка, исполнение, для передачи приобретенных признаков по наследству понадобилось бы закодировать в генотипе каждый возможный шаг в индивидуальном развитии клетки. А это и означает, что геном прокариотной клетки или низшей эукариотной с таким типом наследования был бы гораздо больше генома высших организмов, чего не отмечалось ни разу. Более того, известно, что у прокариот большая часть генома состоит из структурных генов и связанных с ними, а у вирусов эта доля может превышать 90%. Итак, каким же образом обходился и обходится запрет центральной догмы биологии, начиная с самых низших уровней организации? Перечислим некоторые «маленькие хитрости» (а иногда и немалые), которые были взяты на вооружение живой природой.
Первым (и очень изящным!) способом приспособительного реагирования генотипа через фенотип на условия окружающей среды можно назвать способ плазмидной (вирусной) передачи генов на уровне прокариот. Его можно считать в определенном смысле универсальным: он работает и по вертикали (передача от предков к потомкам), и по горизонтали (в пределах одного поколения). Им могут быть охвачены как ближайшие родственники, так и отдаленные соседи из других семейств. Можно даже утверждать, что этот путь передачи генетической информации от клетки к клетке способен осуществляться не только «вверх» по вертикали, по и «вниз», т. е. если информация не нужна, то она не передается.
И здесь не надо придумывать ничего экстраординарного — здесь везде работает естественный отбор, который достаточно строго подчиняется действию энергетических принципов. А плазмиды являются основным поставщиком разнообразия и создают материал для работы естественного отбора. Они представляют собой внехромосомные кольцевые молекулы ДНК, способные автономно реплицироваться (воспроизводить себя) и передаваться в дочерние бактерии при делении клеток. Для многих плазмид (но не для всех) характерна способность самостоятельно переходить из одних бактериальных клеток в другие, от донора к реципиенту. Это свойство называется транспортабельностью, или трансмиссивностью. Плазмиды могут ассоциироваться друг с другом, и тогда нетранспортабельная плазмида способна «переехать» в другую клетку на плазмиде-перепосчике.
Плазмиды могут находиться в бактерии как в автономном состоянии, так и интегрироваться с хромосомой. При выходе из хромосомы (дезинтеграции) они способны
Плазмиды, принося новые блоки генов в клетку, позволяют ей осваивать новые экологические ниши и успешно развиваться при ухудшении условий среды, например при действии внешних ядов — ингибиторов. Само обнаружение плазмид в 50-е годы нашего века как раз и было связано с неожиданной для человека быстро возникшей устойчивостью патогенных бактерии к антибиотикам. Практически мгновенное распространение лекарственной устойчивости среди бактерий, да еще множественные ее формы (т.е. устойчивость к нескольким антибиотикам), буквально посеяли среди химиотерапевтов панику, которая в наше время сменилась тихой растерянностью. Пока, вплоть до настоящего времени мы пытаемся побеждать очень дорогой ценой — создаем все новые и новые антибиотики. Это не лучший путь, и его недостатки мы обсуждали на страницах этой книги. Сейчас лишь подчеркнем, что С+Э подход позволяет использовать общебиологические законы для разработки стратегии более выгодной (менее энергоемкой) борьбы с лекарственной устойчивостью патогенных бактерий. Она основывается на использовании стабилизирующей формы естественного отбора: R-плазмиды резко уменьшаются в численности в популяциях бактерий, если они не нужны. Например, антибиотик карбеницилин оказалось возможным вновь использовать через два года, так как после прекращения его применения резко упала частота появления (выделения) резистентных к нему штаммов синегнойной палочки [Lowbury, 1973; цит.по.: Гольдфарб, 1980].
Другой способ перегруппировки генетического материала и его обновления связан с наличием в клетках прокариот (и эукариот) мигрирующих генетических элементов, способных к самостоятельному перемещению в пределах клеточного генома. Называют их по-разному: подвижные, мобильные, прыгающие гены и пр. Эти элементы могут включаться как в главные хромосомные репликоны, так и в дополнительные (плазмиды, эписомы фаги), вызывая их мутации, а также могут осуществлять обмен генов между различными генетическими системами. Это приводит к резкому увеличению рекомбинационных возможностей генотипа клеток.
Что касается эукариотных клеток, то они имеют мигрирующие генетические элементы как с малым (100–300) числом пар нуклеотидов, так и с большим числом повторов (до 10000 оснований). В последнее время они обнаружены у большинства таксонов: от одноклеточных грибов-дрожжей до человека. Например, в геномах млекопитающих широко распространены так называемые вездесущие короткие повторы. Они на самом деле короткие — до 100–300 нуклеотидых пар. Обнаружены они в геномах мыши и человека. Поскольку становится очевидным, что подвижные генетические элементы не экзотика, а обыденное явление, что хромосомы буквально «пестрят» этими фрагментами, то естественно возникает вопрос: а не слишком ли они «дороги» для клетки? Иногда на мобильные гены приходится по 1/4 от всей синтезируемой клеткой РНК. Избавиться от них клетка не может. Одно из распространенных мнений, что это — та самая «экзотическая» нуклеиновая кислота или «генетический паразит», который хочет размножаться даже во вред клетке. Однако, по видимому, более корректно говорить не о генетическом паразите, а о симбионте или, еще точнее, о дополнении к геному, который потому и удерживается клеткой, что помогает ей в определенных условиях выжить. Если бы эти элементы были бы только лишней нагрузкой, то они быстро элиминировались бы из популяции. И неважно, что несущая их клетка не может избавиться от них. Популяция под действием естественного отбора быстро очистилась бы от клеток с избыточной нагрузкой. И для таких микроэволюционных событий (очищений от избыточных структур в соответствии с энергетическими принципами), особенно в популяциях быстро размножающихся про- и эукариот, понадобились бы считанные недели и месяцы. А коль этого не происходит, то следует обратить внимание на полезность мобильных элементов для клетки популяции.
Как и бактериальные транспозоны, мобильные гены эукариот способны влиять на активность генов, в соседство с которыми они попали, перепрыгивая с места на место и меняя свою численность. Эти мобильные гены иногда обнаруживают большое сходство с прокариотными транспозонами и ретровирусами птиц и млекопитающих. При перемещениях в геноме они также могут «прихватить с собой» соседние структурные гены. Известно, что большая часть нестабильных мутаций (мутаций с высокой частотой возврата к нормальному фенотипу) связана с прыгающими генами.