Факультетская педиатрия

Павлова Наталья В.

Для того чтобы подтвердить у ребенка SIRS, необходимо установить не менее двух критериев из вышеперечисленных.

Для SIRS, развившиеся на фоне инфекции существуют три варианта сочетания.

1. SIRS + бактериемия = сепсис: у ребенка, не имеющего явных очагов инфекции, появились признаки SIRS, одновременно выявлена положительная гемокультура. Ставится диагноз сепсис, что определяет показания к назначению антибиотикотерапии.

2. SIRS + локальный очаг инфекции = сепсис: у ребенка с гнойно-воспалительным очагом

любой локализации, заболевание протекает тяжело, присоединяется SIRS, что означает угрозу генерализации – ставится диагноз сепсис и интенсифицируется лечение.

3. SIRS + клиника инфекции = сепсис: у ребенка, не имеющего явных очагов инфекции, появился SIRS, гемокультура отрицательная, однако имеются явные клинические симптомы инфекционного процесса. Это наиболее сложная ситуация для установления диагноза. Он выставляется по жизненным показаниям, так как промедление с назначением антибактериальной терапии может способствовать развитию септического шока с летальным исходом, когда объективные доказательства сепсиса будут получены лишь на аутопсии.

18. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита

Причины инфекционного эндокардита – многие виды возбудителей, но преобладают грамположитель-ные кокки (стрептококки, стафилококки), грамотрица-тельные бактерии, хламидии, вирусы.

Патогенез инфекционного эндокардита: особое значение имеет снижение иммунобиологических свойств макроорганизма, наличие очагов инфекции. При морфологическом исследовании на эндокарде можно обнаружить очаги изъязвления с образованием тромбов, при клапанном поражении развивается деформация клапанов. При остром септическом эндокардите в миокарде появляются очаги гнойного расплавления.

Большие критерии диагностики инфекционного эндокардита:

1) высевание из двух раздельных культур крови типичных возбудителей (зеленящий стрептококк, энтерококк, золотистый стафилококк);

2) эхокардиографические признаки ИЭ – вегетация на клапанах сердца или подклапанных структурах, клапанная регургитация крови, абсцесс в области протезированного клапана.

Малые критерии:

1) предшествующее поражение клапанов или наркомания (с введением наркотика в вену);

2) лихорадка свыше 38 °C;

3) сосудистые симптомы: инфаркты легких, артериальные эмболии, микотические аневризмы, интракра-ниальные кровоизлияния, симптом Лукина;

4) иммунологические симптомы в виде проявлений гломерулонефрита, узелков Ослера, пятен Рота, ревматоидный фактор;

5) положительный результат исследования на ге-мокультуру, не соответствующий требованиям больших критериев;

6) эхокардиографические признаки, не соответствующие большим критериям.

Инфекционный эндокардит считается доказанным, если представлены два больших признака или один большой и три малых либо пять малых критериев.

Клинико-морфологическая

классификация:

1) первичный ИЭ – на интактных клапанах;

2) вторичный ИЭ – на поврежденных клапанах, врожденных пороках сердца, после операций на сердце.

Лабораторная диагностика: в общем анализе крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в биохимическом анализе крови – увеличение С-реактивного белка, глобулинов в протеинограмме. В крови высевается возбудитель заболевания. При поражении почек по типу гломерулонефрита в моче гематурия. При эхокардио-графии можно обнаружить тромботические вегетации на клапанах.

Лечение проводится длительное с применением антибиотиков, курс от 2 до 6 месяцев (цефалоспорины 3-го поколения, защищенные пенициллины, аминогли-козиды – нетримицин и т. д.).

Назначается противовоспалительная терапия, глю-кокортикоиды. При тромбоэмболических осложнениях назначают антикоагулянты, гепарин. Обязательное санирование очагов инфекции хронического тонзиллита, кариеса, гайморита и т. д. Показания к хирургическому лечению: некупируемая недостаточность кровообращения, упорные эмболии, прогрессирующая деструкция клапанов.

19.Классификация и клиника миокардита

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционным и неинфекционным прямым воздействием или опосредованно через иммунные механизмы, протекающее остро, подостро или хронически.

Этиология миокардита: бактериальные возбудители (дифтерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, туберкулеза). Грибы (аспергиллез, кокцидиомикоз, актиноми-коз). Кардиты бывают двух видов:

1) являющиеся следствием воздействия на организм белковых препаратов, физических и химических объектов (сывороточные, лекарственные, поствакцинальные);

2) при диффузных болезнях соединительных тканей (ДБСТ): наследственные факторы (генетически детерминированный дефект противовирусного иммунитета).

Классификация миокардитов.

1. Врожденные, или антенатальные, кардиты:

1) ранние кардиты: фиброэластоз – преобладание эластической ткани или эластофиброз – преобладание фиброзной ткани;

2) поздние кардиты (поздние фетопатии) – данный морфологический признак отсутствует.

2. Приобретенные кардиты раннего возраста, до 2 лет.

3. Приобретенные кардиты – от 2 до 5 лет. Первично подострые миокардиты – характерно постепенное начало, очерченная острая фаза, переходящая в длительный хронический процесс от 5 до 18 лет.

4. Миокардиты у детей старшего возраста.

Классификация по течению: 1) острое течение;

2) подострое течение кардита – от 5 до 18 месяцев;

3) хроническое течение – более 18 месяцев. Варианты:

1) застойный;

2) гипертрофический;

3) рестриктивный.

Классификация по степени тяжести кардита: легкая, средней тяжести, тяжелая.