Гемодинамические кризы

Широков Евгений Игоревич

Другими словами, характер, течение и специфичность патологического процесса определяется не действием разнообразных внутренних и внешних факторов, а способностью организма к приспособлению, адаптации и компенсации. Следовательно, действие факторов риска, которые не являются причинами заболевания, никогда не является прямым: не существует линейной зависимости между факторами риска и течением патологического процесса.

Патологический процесс – это последовательность изменений, но последовательность не обязательно поступательная.

Появление болезни, её развитие, обострение или ремиссия – это интегральная функция, подчинённая сложным закономерностям поведения динамических систем.

2.3. Динамические свойства патологических процессов

Любой процесс (в том числе патологический), предполагает

движение. Но движение может иметь разные векторы: вперёд, назад, вверх и т. д. Кроме того, движение может иметь ускорение или торможение, не говоря о том, что движение не обязательно должно быть прямолинейным.

Приведём пример патологического процесса, максимально приближенного к интересующей нас области – кардионеврологии. Всеми свойствами патологического процесса обладает атеросклероз – изменения сосудистой стенки, которые характеризуются их уплотнением в результате дисфункции эндотелия и сложных обменных и иммунных нарушений, как местного, так и общего характера. Не существует одного, ведущего или главного фактора, который можно было бы назвать причиной подобных изменений артерий. Между тем, «после 40 лет практически ни один человек не свободен от атеросклероза, хотя переход последнего в болезнь у 80–85 % пожилых людей так и остаётся возможностью»⁴. Этот факт неравенства патологического процесса и болезни замечен давно и основан на систематических и отдельных клинических наблюдениях. Обратимся к последним научным исследованиям высокой степени достоверности⁵. В 2010 году были обобщены результаты наблюдения за 3120 пациентами с грубыми атеросклеротическими поражениями сонных артерий (стеноз 60–90 %). Исследование проводилось с целью выявления пользы от превентивной операции (каротидной эндартерэкомии) у больных с бессимптомным течением процесса! Больные, принимавшие участие в исследовании, в основной массе не имели заметных признаков недостаточности мозгового кровообращения, а такие тяжёлые осложнения как инсульт или инфаркт миокарда в течение 10 лет наблюдения встречались настолько редко (1,8–3,3 % в год), что эти события уверенно можно назвать маловероятными. Риторический вопрос: значит ли это, что одно из самых дорогостоящих и технологически сложных направлений в превентивной медицине предполагает работу по предупреждению маловероятных событий?

Демонстрируя динамические свойства патологического процесса, атеросклероз не обязательно проявляет поступательное движение. Под влиянием лечения или изменения образа жизни процесс может замедлиться, остановиться и даже вернуться назад (известно, что атеросклеротические бляшки способны уменьшаться в размерах, изменять свою структуру)⁶. Патологический процесс может ускоряться, приобретать агрессивное течение, в результате которого происходит активация атеросклеротических бляшек, их воспаление, увеличение в размерах, разрушение. Течение патологического процесса, а значит и течение болезни, может зависеть от множества внутренних и внешних факторов (питание, состояние иммунной защиты, окружающей среды и т. д.). Крайне интересны результаты проспективного наблюдения за течением заболевания у лиц с верифицированным диагнозом – ишемической болезнью сердца⁷. Б. Липовецкий приводит данные о 435 больных, которым при первом скрининге, на основании клинических и инструментальных данных, был установлен диагноз заболевания (ишемическая болезнь сердца). Последующие 15 лет наблюдения показали, в каком направлении развивался патологический процесс, и как это отражалось на течении болезни. Мы преобразовали эти данные в диаграмму (Рис. 2.1.).

Рис. 2.1. Течение ишемической болезни сердца (n = 435, 15 лет наблюдения)

Примерно в половине случаев коронарная болезнь сердца вела себя вполне предсказуемо, довольно агрессивно и привела к фатальным исходам (15 лет – достаточный срок для развития тяжёлых осложнений, таких как инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность). За этот период времени «прогрессирующее» течение болезни могло продемонстрировать все возможные исходы. Интересно, что у достаточно большого количества больных, заболевание не подчинялось законам поступательного движения. Более того, у некоторых пациентов признаки болезни исчезли. Таких больных оказалось не так уж мало – около 10 %. Около 20 % пациентов отметили улучшение, которое подтвердили наблюдавшие за ними специалисты.

Анализируя многочисленные клинические наблюдения, И. Давыдовский замечает⁴:

«поражает факт безболезненного приспособления организма даже к самым крайним формам морфологического проявления атеросклероза. Таковы случаи скоропостижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещрённой изъязвлёнными бляшками на фоне надрывов и аневризматических расширений

русла с тромбами различной давности. Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интенсивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функциональными процессами».

Вероятно, адаптация служит основным механизмом компенсации патологического процесса. На каком-то количественном уровне приспособление становится недостаточным, и патологический процесс получает клинические проявления, комплекс которых и определяется как болезнь. Недуги старости, хронические заболевания, свидетельствуют о том, что диапазон приспособительных возможностей не ограничивается альтернативой – болезнь или здоровье. Между ними располагается целая гамма промежуточных состояний. Кроме того, возможности компенсации индивидуальны и границы их могут изменяться, что, в конечном счёте, определяет характер поведения болезни. Динамику патологических и приспособительных процессов в сложной системе, подверженной влиянию множество различных, в том числе случайных факторов, совершенно невозможно определить на основе линейного причинно-следственного анализа. Тем более, если причины (или факторы риска) определяются в некой группе людей, а результаты исследования применяются в отношении конкретного больного. При всём уважении к надёжности статистического анализа в группах сравнения, следует признать, что умозаключения, направленные на выявление линейной зависимости между факторами риска и сосудистыми событиями не позволяют получить надёжный прогноз и суждения о дальнейшем течении заболевания⁸. Дизайн современных исследований предполагает изучение прогрессирующего развития патологического процесса с фиксацией в конечных точках (смерть, инсульт, инфаркт). Возвращаясь к результатам крупных исследований последних лет (ACST-1, NASCET, CTSU), в контексте динамических представлений о течении патологического процесса, было бы интересно узнать, почему более 90 % больных с тяжёлыми атеросклеротическими повреждениями сонных артерий, не перенесли сосудистых событий⁵. К сожалению, анализ статических срезов, фиксирующих состояние больных во время визита и достижение конечных точек, не может дать удовлетворительных ответов на этот вопрос.

Течение заболевания – одна из его важнейших клинических характеристик и всегда интегральная функция (Рис. 2.2.)

Рис. 2.2. Течение патологического процесса – интегральная функция.

Во временной шкале направление патологического процесса может изменяться как в сторону компенсации (заболевание имеет минимальные клинические проявления), или в сторону декомпенсации (в клинической картине появляются новые симптомы и синдромы, а ранее существовавшие проявляются ярче). В некоторых случаях движение патологического процесса в сторону декомпенсации происходит постепенно (обострение), в других – остро (криз). Для течения хронических заболеваний характерны флуктуации – колебания различной фазности, частоты и периодичности. Особенности колебаний определяются сложным взаимодействием множества факторов внешней и внутренней среды. Длительная компенсация патологического процесса с постепенным сглаживанием клинических проявлений болезни, характеризуется в клинической практике как ремиссия. Поведение патологических процессов подчинено общим закономерностям, в основе которых лежат динамические процессы тесно связанные со структурной организацией органов и тканей.

Природа патологических процессов неспецифична, гетерогенна и мультикаузальна. Это становится всё более ясно с углублением уровня морфологических исследований и степени проникновения в строение клетки.

Когда патологический процесс изучают на уровне клетки, морфологи говорят о дистрофии, дисплазии, некрозе, апоптозе – типовых нарушениях клеточных структур, которые могут быть обнаружены при опухоли, ожоге или инфекционном заболевании. Подобные изменения могут стать результатом интоксикации или гипоксии. Такие же изменения обнаруживаются у больных, страдающих атеросклерозам, артериальной гипертензией, инсультом или инфарктом. Специфичность появляется на органном уровне, где патологические процессы приводят к изменениям формы, размеров, плотности и других физических свойств. Еще более специфичными патологические изменения становятся на уровне систем (нервная система, эндокринная, сердечно-сосудистая).

Течение с ремиссиями и обострениями характерно для сосудистых заболеваний сердца и мозга, которые отличаются гетерогенностью и тесной связью клинических проявлений с гемодинамикой. Гетерогенность предполагает возможность существования у больного нескольких патологических процессов (атеросклероз, нарушения регуляции сосудистого тонуса, гормональный дисбаланс, воспаление и т. д.). Некоторые патологические процессы проявляют свойства причины по отношению к болезни. Не исключено, что каждый из патологических процессов имеет свои причины, а эти причины, в свою очередь, обусловлены другими причинами: каузальный ряд.