Гипоксия в тренировке спортсменов и факторы, повышающие ее эффективность

Иорданская Фаина

Учащение ритма сердечной деятельности в связи с гипоксией объясняют угнетением парасимпатической нервной системы, а последующее замедление – ее возбуждением (Кох, 1936; цит. по А.Г. Дембо 1991; Тихвинский С.Б., Хрущев С.В., 1991; Бутченко Л.А., Кушакова М.С., 1993). Первичное учащение ритма Е.К. Жуков рассматривает как разгрузочный рефлекс, вызванный увеличенным притоком крови к правому, а затем к левому желудочку. Замедление ритма при длительной задержке дыхания может зависеть от возрастания внутригрудного давления, а также от воздействия на сердечно-сосудистые нервные центры тормозного состояния дыхательных центров. Вторичное учащение пульса в конце задержки дыхания может быть результатом рефлекса -хеморецепторов сосудов, раздраженных изменением газового состава крови. А.Б. Гандельсман, отрицая факт нарастания внутрижелудочкового давления при задержке дыхания, объясняет урежение пульса уменьшением потока импульсов от рецепторов органов дыхания. При оценке изменения ритма

сердечных сокращений в связи с гипоксемией нужно учесть установленную в ряде исследований связь учащения ритма с усилением возбудительных процессов в коре головного мозга и, напротив, замедление ритма – с усилением тормозных процессов. По данным Г.В. Алтухова и В.Б. Малкина (1952), повышение ЧСС при гипоксемии совпадает по времени с усилением p-волн по данным энцефалограммы.

Учащение ритма сердечных сокращений (нечрезмерное) рассматривается как один из признаков хорошего приспособления к гипоксемии, а замедление с последующим появлением узлового ритма (в результате нарушения синусового ритма и смещения ведущего очага возбуждения в предсердие или атриовентрикулярный узел) – как результат нарастания вегетативных нарушений (Малкин В.Б., 1960). Менее выраженное учащение ритма у детей, чем у лиц зрелого возраста, рассматривается как проявление невысокой устойчивости к гипоксемии (Малкин В.Б., 1960). Заметное урежение ритма наряду со снижением зубцов Т, R, смещением интервала S-Т и некоторыми другими признаками наблюдается при тяжелых формах гипоксии. При «подъеме» обследуемых на 5000 м Н.Г. Мищенко (1940) наблюдал у них урежение пульса, которое рассматривалось им как признак выраженной степени артериальной гипоксемии; при незначительной гипоксемии пульс не менялся, при большой – учащался, еще при большей – урежался.

Приведенные данные позволяют думать, что намечающиеся различия в направленности изменения ритма сердечных сокращений при гипоксемической пробе у спортсменов разных групп отражают возрастные особенности приспособления к условиям гипоксии. Замедление ритма, быстрее наступающее у юношей, можно расценить с учетом общепринятой оценки как проявление меньшей устойчивости к гипоксии, чем это свойственно спортсменам зрелого возраста.

Не столь редким признаком, особенно при длительной задержке дыхания, является возникновение экстрасистол, чаще всего исходящих из левого желудочка, как у юношей (в 5 % наблюдений), так и особенно у лиц пожилого возраста (рис. 5). У юношей в отдельных случаях в процессе задержки дыхания появляется аритмия, напоминающая дыхательную, с колебаниями RR от 0,80 до 1,15 с и от 0,70 до 1,16 с. Этот симптом при задержке дыхания ставится в связь с движениями диафрагмы, которые возникают при длительном апноэ (Дембо А.Г. и др., 1958).

Нарушение ритма в условиях гипоксемии рассматривается как проявление начинающегося автоматизма желудочков вследствие угнетения центров экстракардиальных нервов (Гросс Д., 1958). В экспериментальных условиях показано, что гипоксия нарушает нормальную проводимость между различными отделами сердца и внутри них, способствуя выявлению гетеротопных источников автоматизма (Гуревич Г.И., 1960). Нэхум и Хоф (1934; цит. по М. Е. Райскиной, 1952) на основании экспериментального исследования с подавлением гликолиза и окислительных процессов пришли к выводу, что состояние узлового автоматизма проводящей системы сердца зависит главным образом от аэробного метаболизма. Понятно, что для выявления нарушений ритма сердца в условиях гипоксии большое значение имеет исходное функциональное состояние миокарда.

В ряде случаев определяется уменьшение продолжительности PQ и QT, соответствующее учащению ритма; увеличение же продолжительности интервалов P – Q и Q-T является частым признаком у юношей только при очень длительных задержках дыхания; изменяется также высота зубца Т₂ или одновременно Т₁ и Т₂. По нашим данным, снижение зубца Т отмечалось в 47–56 % наблюдений у юношей разного возраста и в 37 % наблюдений у лиц пожилого возраста. Кроме того, в ряде случаев, главным образом у юношей, наблюдалась инверсия зубца Т – переход из положительного в отрицательный.

Рис. 5. Появление экстрасистолии в пробе с задержкой дыхания у конькобежца П., 63 лет (диагноз: атеросклероз аорты): а – исходные данные, б – во время задержки дыхания до 120 с (II отведение)

Иногда

определяется связь изменения зубца Т (снижение или инверсия) с глубиной падения уровня насыщения артериальной крови кислородом. Так, в группах юношеского возраста в случаях выраженного снижения уровня оксигенации (на 2,4 % больше средней величины падения для соответствующей возрастной группы) отчетливое снижение Т было обнаружено более чем в 1/2 случаев, а переход положительного Т2 в отрицательный – в 1/3. Вместе с тем инверсия зубца Т у юных спортсменов нередко совпадает со средней степенью снижения уровня оксигенации. В группе спортсменов пожилого возраста зубец Т, по нашим данным, снижался в 39 % наблюдений не чаще, чем у молодых, у которых этот признак наблюдался в 56 % случаев. В группе лиц пожилого возраста, занимающихся общей физической подготовкой, слабое изменение зубца Т совпадало с кратковременной задержкой дыхания. В группе альпинистов среднего и пожилого возраста уменьшение вольтажа зубца Т отмечалось почти в 1/2 случаев отчетливого снижения уровня оксигенации, связанного с относительно продолжительной задержкой дыхания. У некоторых альпинистов вольтаж зубца Т не изменялся (рис. 6).

Рис. 6. Слабые изменения вольтажа зубца Тв пробе с задержкой дыхания у спортсмена Г., 69 лет:

а – исходные данные, б – на 15-й с задержки дыхания, в – на 45-й с, г – на 60-й с, д – на 90-й с, е – на 120-й с, ж – на 150-й с, з – после завершения пробы с задержкой дыхания

Значение, придаваемое изменениям зубца Т при гипоксической пробе, соответствует современным представлениям, согласно которым именно этот зубец в наибольшей мере отражает биохимические сдвиги в сердечной мышце. Большинство авторов находят уплощение этого зубца при артериальной гипоксемии и расценивают это явление как показатель гипоксии миокарда (Миролюбов В.Г., 1931, 1933; Миролюбов В.Г., Черногоров И.А., 1934; Цыганков В.В., 1940; Молчанов Н.С., 1941; Тур А.Ф., 1948; Ван Лир, 1947; Мандельбаум М.З., 1949; Ратнер М.Я., 1949; Бухаловский И.Н., 1951; Колбановская Е.Я., 1952; Летунов С.П., 1956; Katz L., Hamburger W., 1933; Burnett E., Nims M., Josepfhson E., 1942; Aschman R., Ferguson F., Gremillion E., Byer E., 1945).

В ряде исследований обнаружен переход положительных Т₁ и Т₂ в отрицательные (Лясс М.А., 1941; Мандельбаум М.Э., 1949 и др.). Важно подчеркнуть, что большинство авторов определяют в этих условиях снижение зубцов Т главным образом в I и II отведениях (В.Г. Миролюбов, И.А. Черногоров, В.В. Цыганков, М.Я. Ратнер, Э.Я. Колбановская, С.П. Летунов и др.). Изменение зубца Т некоторые объясняют преимущественным воздействием недостаточности кислорода именно на миокард левого желудочка (В.В. Цыганков). Следует отметить, что впервые указал на неравномерность нарушения биохимических процессов в сердечной мышце при относительной недостаточности миокарда Г.Ф. Ланг (1936). А.Г. Дембо, учитывая, что наиболее уязвимыми местами являются субэндокардиальные слои миокарда левого желудочка, также связывает возникающие ЭКГ-изменения при гипоксической пробе с неравномерностью гипоксии в миокарде. Изменения зубца Т определяются и при гипоксемии, вызванной задержкой дыхания. Впервые May (1939) в опытах с задержкой дыхания отметил уплощение зубца Т, которое было более выраженным у тренированных спортсменов, чем у лиц контрольной группы. Это явление трактовалось как результат особой чувствительности сердца спортсменов к недостатку кислорода.

Степень устойчивости к гипоксии тесно связана с уровнем общей и специальной тренированности организма. В основе приспособления к физической нагрузке и гипоксии лежат общие механизмы (С.П. Летунов, 1951).

Известна высокая резистентность хорошо тренированных спортсменов к кислородному голоданию (Александров А.Ф., Егоров П.И., 1939; Владимиров Г.В., Горюхина Т.А., 1940; Фомичев А.В., 1943; Пришвина В., 1949; Попов С.Н., 1957; Гандельсман А.Б. и др., 1957–1959; Крыстев К., Илиев И., 1959 и др.). Повышенная устойчивость к гипоксии у тренированных спортсменов, по-видимому, обусловлена высокой резистентностью тканей, в частности клеток коры головного мозга, к кислородному голоданию (Барбашова З.И., 1950).