Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей
Шрифт:
СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
СКР – сосудистые когнитивные расстройства
СМП – скорая медицинская помощь
СМАД – суточное мониторирование АД;
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ТГ – триглицериды
ТИА – транзиторная ишемическая атака
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
УЗДС – ультразвуковое дуплексное сканирование
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФР – факторы риска
ХИМ – хроническая ишемия головного мозга
ЦВБ – цереброваскулярные болезни
ЦНС – центральная нервная система
ЧДД – частота дыхательных движений
ЧМН – черепно-мозговые нервы
ЧМТ – черепно-мозговая травма
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭХО-КГ – эхокардиография
ЭЭГ – электроэнцефалография
MCV – средний объем эритроцитов
Вместо предисловия: пациент с хронической ишемией головного
«Знаешь, потеря головы – это очень серьезная потеря!» – сказал один из героев всем нам известного произведения Льюиса Кэррола «Алиса в Зазеркалье».
И если, читая любимую книгу, мы воспринимаем данное заключение в контексте волшебства, происходящего с героями, то в реальной жизни все оказывается куда прозаичнее.
Больная О., 84 года, обратилась в поликлинику в сопровождении дочери с жалобами на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, эпизоды падения без потери сознания, впервые возникшие 2 месяца назад. За сутки до обращения упала на улице и сломала плечевую кость на правой руке.
Врач не сразу узнал в этой пожилой беспомощной женщине свою бывшую коллегу, которая когда-то была очень грамотным специалистом, заведовала отделением, пользовалась авторитетом среди сотрудников и пациентов, отличалась блестящей памятью, волевым характером, вела активную общественную деятельность, всегда все успевала и являлась примером для подражания.
При сборе анамнеза удалось выяснить, что с 55 лет страдает артериальной гипертензией, ежедневно принимает рамиприл 10 мг 1 раз в сутки. В 2001 году операция холецистэктомия по поводу острого калькулезного холецистита, в детстве – аппендэктомия.
Со слов дочери, первые симптомы болезни появились 14 лет назад после смерти мужа. Перестали радовать любимые дети, внуки, друзья. Развилась выраженная депрессия. Прием антидепрессантов – без существенного эффекта. Изменился характер, появился несвойственный эгоизм, плаксивость, апатия. Начали страдать профессиональные навыки, стала забывать фамилии пациентов, имена коллег. Пришлось оставить любимую работу, переехать жить к дочери.
Впоследствии присоединились нарушения походки, зацикливание, монотонное повторение одних и тех же вопросов, расстройства памяти на текущие события.
Прогрессировало похудание при сохраненном аппетите: за несколько лет постепенно похудела на 10 кг, в связи с чем было выполнено обследование для исключения онкологического заболевания: лабораторные анализы, рентгенография легких, ЭГДС, колоноскопия. Патологии выявлено не было. Ухудшались зрение и слух.
При МРТ головного мозга: срединные структуры не смещены. Желудочки мозга симметричны, расширены (ВКК – 19 %).
Цистерны основания мозга прослеживаются, не деформированы. Латеральные и конвекситальные борозды расширены с обеих сторон. В белом веществе обоих полушарий определяются множество очагов сосудистого генеза размерами до 10 мм. Перивентрикулярно диффузно повышен МР-сигнал от вещества головного мозга. Ствол мозга без особенностей, мозжечок симметричный, однородной структуры. Церебро-спинальный переход без особенностей.
Заключение: МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии, смешанной (атрофической) гидроцефалии (ВКК – 19 %).
Заболевания прогрессировало. При сохранении навыков самообслуживания утратила способность готовить еду, пользоваться телефоном, возникли трудности с ориентацией в пространстве и времени. В последнее время нуждалась в постоянной заботе и присмотре родственников…
Таким образом, этот клинический пример демонстрирует трагедию, произошедшую в одной судьбе, в одной семье, однако этот случай, к сожалению, не единичный.
Очень часто пациент попадает в поле зрения врача, когда когнитивные нарушения уже достигли уровня, влияющего на повседневную деятельность, и даже степени деменции. Это объясняется тем, что для энцефалопатий сосудистого генеза характерно длительное сохранение профессиональных навыков, как было в данном клиническом примере. Никого, в том числе коллег – медицинских работников, не насторожила развившаяся депрессия и произошедшие изменения личности, так как, по мнению окружающих, они объяснялись скорбью в связи со смертью любимого мужа. Появившаяся когнитивная недостаточность была отнесена к проявлениям утомления на фоне возрастных изменений, не требующих активной диагностики и терапии. Так, исподволь болезнь привела к выраженной потере качества жизни как самой пациентки, так и близких ей людей.
Хроническая ишемия головного мозга: что мы знаем о ней сегодня
«Человеческий мозг! Самая большая загадка в мире весит всего тысячу четыреста граммов!»
Хроническая ишемия головного мозга – это медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга,
Все факторы риска (ФР), которые приводят к развитию ХИМ, можно разделить на 2 основные группы: некорригируемые и корригируемые.
К некорригируемым факторам относятся:
пожилой возраст;
пол;
наследственная предрасположенность;
определенный генотип (APOE e4);
этническая принадлежность;
ранее перенесенный инсульт или инфаркт миокарда.
На эти факторы нельзя повлиять, но нужно заранее выявлять лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии. Например, инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивают вероятность сосудистых заболеваний у детей. Следовательно, при тщательном соблюдении рекомендаций по борьбе с корригируемыми факторами можно помочь предотвратить развитие болезни.
Корригируемые ФР:
атеросклероз и АГ;
сахарный диабет;
курение;
алкоголь;
ожирение;
недостаточная физическая нагрузка;
нерациональное питание.
Патоморфология ХИМ
Известно, что адекватная работа головного мозга обеспечивается высоким уровнем его перфузии. Так, масса головного мозга составляет лишь 2,0–2,5 % от массы тела, при этом он потребляет 15–20 % всей циркулирующей в организме крови. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, что объясняется развивающимся и прогрессирующим атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения возникают, если приток крови к мозгу составляет менее 30–45 мл/ 100 г/мин, развернутая стадия – при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/ 100 г/мин, а критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/ мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Гибель нервных клеток происходит при артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга).
В клинической практике наибольшее этиологическое значение в развитии хронической гипоперфузии мозга имеют артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетания. При этом истощаются механизмы компенсации, и энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, что приводит сначала к функциональным расстройствам, а затем и к необратимому морфологическому повреждению.
Артериальная гипертензия, особенно с недостаточной степенью контроля и в большей степени у пациентов, которые не принимают антигипертензивную терапию, традиционно является ведущим ФР развития ХИМ. Причем повышенные цифры САД связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов, а не с развитием крупных инфарктов головного мозга. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для их выявления требуется микроскопия препаратов головного мозга, однако имеются данные, что именно наличие микроинфарктов в 5 раз увеличивает риск развития деменции.
При артериальной гипертензии в большей степени поражаются сосуды небольшого калибра – мелкие пенетрирующие мозговые артерии (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, таких как подкорковые узлы, зрительный бугор и перивентрикулярное белое вещество больших полушарий.
Распространенное поражение мелких артерий вызывает изменения, сопровождающиеся утратой миелина и уменьшением объема белого вещества.
Морфологической основой хронической ишемии головного мозга являются:
диффузное двустороннее поражение белого вещества головного мозга – лейкоареоз (от греч. leuko – белый, и areosis – разрежение, уменьшение плотности);
множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
микроинфаркты;
микрогеморрагии;
атрофия коры больших полушарий и гиппокампа.
Таким образом, при ХИМ в первую очередь страдают наиболее «уязвимые» отделы головного мозга, которые в связи с особенностями ангиоархитектоники изначально кровоснабжаются хуже. Поражение белого вещества в результате лейкоареоза разобщает лобную кору и подкорковые базальные ганглии.