Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
Шрифт:
Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки- и ECHO- лихорадка) может быть вызвана всеми типами энтеровирусов. Кратковременность и легкость течения, отсутствие выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1–3-дневная), слабости, разбитости, мышечных болей, возможны признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).
Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. Эта форма является преобладающей. В отличие от малой болезни, в таких случаях кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением
Энтеровирусная диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взрослых. Понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что нередко обусловливает диагностические трудности.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит обусловлен энтеровирусом-70. Заболевание начинается остро. Поражается один глаз, через 1- 3 дня процесс захватывает и второй глаз, отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние удовлетворительное. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговая оболочка поражается редко. Нормализация наступает через 10- 14 дней.
Диагностика.
При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4–5-го дня болезни, вторая – после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле. Для вспышки в закрытых коллективах характерно одновременное наличие разных вариантов клиники при одном и том же вирусе.
Лечение.
Этиотропного лечения нет. Имеются сообщения об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита у лиц с дефицитом антител. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. При миокардите, инфекционных экзантемах и других тяжелых вариантах течения эффективно назначение преднизолона, начиная с 1–2 мг/кг/сут с последующим снижением дозы. Курс лечения 5–7 дней. При менингитах показана дегидратационная терапия – глюкоза 10% 400 мл + инсулин 8 ЕД + раствор калия хлорида 7,5% 10–20 мл в/в капельно – 2–5 дней, декстран 400 мл или маннитол 20% 500 мл, или сормантол 400 мл в/в капельно – 2–5 дней, фуросемид 20–40 мг/сут в/в или перорально – 2–3 дня, а также дексаметазон 0,15–0,3 мг/кг/сут в/в – 2 дня (по показаниям) и диазепам 10–20 мг в/в; в/м при судорогах.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2–3 нед., выписка производится после полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.
Профилактика и мероприятия в очаге.
В
Полиомиелит.
Структура ответа. Определение, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, прогноз, профилактика.
Определение.
Полиомиелит (polios – серый, myelos – спинной мозг) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.
Этиология.
Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса – 8–12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях – до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.
Эпидемиология.
Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60–80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне- осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3–7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной, однако возможен завоз инфекции из неблагополучных районов (Индия, Пакистан, Таджикистан).
Патогенез.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени – клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4–1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели более 1/3 клеточного состава.