Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
Шрифт:
Актуальность.
Ежегодно в мире регистрируется до 25 млн. случаев ротавирусной инфекции, из которых 600–900 тыс. заканчиваются летально, что составляет практически 1/4 от всех смертельных случаев заболеваний с диарейным синдромом. В России ежегодно регистрируется около 2 млн случаев острых кишечных инфекций, из которых почти 15% – ротавирусные гастроэнтериты. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции.
Этиология.
Возбудитель
Эпидемиология.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями на протяжении до 3 нед (чаще 7–8 дней от начала болезни). Заражение происходит алиментарным путем (фекально-оральный механизм) и, возможно, также респираторным путем, поэтому вирус обнаруживается в тонкой кишке и слизистой оболочке верхних дыхательных путей.
В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Наряду с детьми заболевают в семьях также взрослые и пожилые лица. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни. Иммунитет типоспецифичен.
Патогенез.
Размножение и накопление вируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке и потом попадают в просвет кишки.
Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке. Через 4–8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
Клиника.
Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1–2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12–24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься
Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2–3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.
У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация.
Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании.
При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75–85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.
При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2–6 дней.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.
Осложнения.
Ротавирусная инфекция обычно осложнений не дает.
Диагноз.
Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.