Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций

Цыркунов Владимир Максимович

Актуальность.

Обусловлена высокой заболеваемостью, развитием внутрибольничных вспышек, антибиотикорезистентностью возбудителей, тяжестью течения локализованных форм и высокой летальностью при генерализованных формах, часто протекающих по типу сальмонеллезного нозопаразитизма.

Характеристика возбудителей.

Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству Enterobacteriaceae. Морфологически имеют вид палочек длиной 2–4 – шириной 0,5 мкм. По всей поверхности имеют жгутики, подвижные, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Хорошо

растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы имеют антигены: соматический термостабильный – О-антиген, жгутиковый термолабильный – Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный – К-антиген. По О-антигену сальмонеллы подразделяются на группы – А, В, С, Д, Е и др., по Н-антигену на серовары, которых уже известно более 2500. Сальмонеллы продуцируют энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин. При гибели бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.

Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. Они жизнеспособны: в воде – 11–120 дней, в мясе и колбасных изделиях – 60–130 дней (в замороженном мясе до 13 месяцев), в молоке в условиях холодильника – 20 дней, в масле – 52- 128 дней, в сырых яйцах – до 13 месяцев, в испражнениях животных до 3–4 лет. При кипячении гибнут быстро, однако, кусок мяса массой 400 г необходимо варить не менее 2,5 часа. Больничные штаммы S.typhimurium обладают полирезистентной устойчивостью к большинству антибиотиков; внутрибольничный сальмонеллез приобрел черты антропоноза.

Основные проявления эпидемического процесса.

Основной источник инфекции – сельскохозяйственные животные как больные, так и носители. Источником инфекции также могут быть больные сальмонеллезом люди, особенно пищевики. Основной путь передачи инфекции – алиментарный. Факторы передачи – пищевые продукты. Мясо может быть инфицировано эндогенно (при жизни больного животного) или экзогенно во время транспортировки, переработки или хранении, при неправильной кулинарной обработке (приготовление пищи на загрязненных столах). Возможен контактно- бытовой путь (при тесном контакте с больными), что характерно для внутрибольничных инфекций, не исключается водный и в редких случаях пылевой путь передачи. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети до I года и лица с иммунодефицитным состоянием, часто болеющие, многократно лечившиеся антибиотиками широкого спектра действия.

Патоморфогенез.

При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами (стадия инфицирования, внутриклеточного внедрения). Внутри макрофагов сальмонеллы не только размножаются, но и частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. Это способствует проникновению сальмонелл в мезентериальные лимфатические узлы, где отмечается воспалительный процесс (стадия лимфаденита, лимфангита). Токсин всасывается в кровь и развивается общая интоксикация организма (стадия интоксикации). На этом патогенез гастроинтестинальных форм может закончиться. При нарушении барьерной функции лимфоузлов, в ослабленном организме происходит генерализация процесса (развивается бактериемия). Из крови бактерии попадают в различные внутренние органы (стадия диссеминации), где вызывают дистрофические процессы или формирование гнойных очагов (септикопиемия).

В основе повышения секреции жидкости в просвет кишечника лежит активация аденил-, гуанилциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последующим нарастанием концентрации биологически активных веществ (ЦАМФ и ЦГМФ), что способствует поступлению в кишечник большого количества жидкости, солей калия, натрия и хлоридов, вследствие чего появляется рвота и понос. Развиваются симптомы обезвоживания организма, возникает

гипоксия тканей, нарушается клеточный метаболизм, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза. В тяжелых случаях появляется олигурия и азотемия.

Классификация. Клиника.

Инкубационный период при сальмонеллезе длится от 6 часов до 3 суток, чаще 12–24 часа. Выделяют следующие клинические формы:

1. локализованная (гастро-интестинальная) форма – 75–90% (гастритическая, гастроэнтеритическая, гастроэнтероколитическая);

2. генерализованная форма – 3–9%: с кишечными проявлениями или без кишечных проявлений, протекающая как септикопиемическая и тифоподобная;

3. субклиническая форма или бактерионосительство – 10–15%;

4. нозопаразитическая форма, сальмонеллезный нозопаразитизм (внутрнбольннчная) – протекает в виде локализованной или генерализованной формы.

Локализованная (гастроэнтеритическая) форма.

Начало острое, интоксикация выраженная. Беспокоит слабость, головная боль, разбитость. Температура тела повышается до 38–39°С. Причем интоксикация и поражение желудочно-кишечного тракта начинаются одномоментно и быстро нарастают, в течение нескольких часов достигают максимального развития. Отмечается повторная, обильная, иногда неукротимая рвота. Стул жидкий, каловый в большом количестве, зловонный, коричневатого, темно-зеленого (болотная тина) или желтого цвета, до 10 раз в сутки с примесью слизи (иногда без патологических примесей). Живот умеренно вздут, урчит. При пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка и в илеоцекальной области (сальмонеллезный треугольник).

В периферической крови: эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина (до 190 г/л) крови, лейкоциты чаще повышены, но могут быть и в пределах нормы, сдвиг лейкоформул влево (увеличение палочкоядерных), СОЭ в пределах нормы или умеренно ускоренная, может быть тромбоцитопения.

При поражении почечной паренхимы развивается синдром инфекционно- токсической почки – протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, вплоть до развития острой почечной недостаточности. В разгар болезни возможны нарушения водно-солевого обмена, развивается дегидратация, деминерализация, может быть нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Генерализованные формы

Тифоподобная форма обычно начинается с поражения желудочно- кишечного, но может и не быть дисфункции кишечника, т. е. клиника схожа с таковой при брюшном тифе и паратифах. Характерна выраженная интоксикация, тифозный статус (адинамия, заторможенность, помрачение сознания), головная боль, сонливость днем и бессоница ночью, резкая слабость. Температура тела 39- 40°С, длительная (до 2–3 недель и более), постоянная. Кожные покровы бледные, может быть розеолезная сыпь. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. В легких выявляются симптомы бронхита или пневмонии. Отмечается увеличение печени и селезенки. В крови такие же изменения как при брюшном тифе.

Септикопиемическая форма может с самого начала начинаться как сепсис, а может начинаться с кратковременных кишечных явлений. При этой форме нарастает интоксикация, повышается температура, она может быть ремиттирующая или неправильного типа. Больных беспокоит потрясающий озноб, выраженная потливость, отмечается увеличение печени и селезенки. Далее клиника зависит от локализации метастатических очагов.

Субклиническая форма или бактерионосительство. При этой форме сальмонеллеза клинические симптомы заболевания отсутствуют, но имеются иммунологические сдвиги в организме, т. е. происходит нарастание специфических антител в динамике, что указывает на наличие патологического процесса. Бактерионосительство: транзиторное (здоровое), реконвалесцентное (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).