Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
Шрифт:
В процессе регидратации необходим постоянный динамический контроль за состоянием больного: ионограмма, КЩС, относительная плотность плазмы, гематокрит, АД, ЭКГ, термометрия, почасовый учёт диуреза и другие параметры. При появлении у больного признаков гиперкалиемии необходимо под контролем показателей ионограммы перейти к введению солевого раствора "Дисоль", не содержащего калия, ввести внутривенно медленно 10% раствор кальция хлорида в количестве 10 мл. При сохраняющейся выраженной гипокалиемии дополнительно вводят 1% раствор хлорида калия в объеме, определяемом по формуле:
Р • 1,44 (5 – х) = V,
где Р –
5 – содержание калия в плазме крови здорового человека в мэкв/л, х – содержание калия в плазме крови больного, V – объем 1% раствора хлорида калия в мл.
При появлении пирогенных реакций на введение больших объемов солевых растворов внутривенно вводят 60–120 мг преднизолона, 1–2 мл 1% раствора димедрола. Если позволяет состояние больного, можно несколько ограничить скорость инфузии.
Наряду с регидратационной терапией мронодитея тиотропное лечение. Применение антибиотиков на фоне патогенетической терапии сокращает продолжительность диареи, объем теряемой жидкости и ускоряет санацию организма от возбудителя. Наиболее эффективны и лечении больных холерой доксициклин 0,1 г 2 раза/сут, затем 0,1 г I рач/cyr внутрь – 3 дня или фуразолидон 0,1 г 4 раза/сут внутрь (для беременных) – 3 дня, или эритромицин 0,25 г 4 раза/сут – 3 дня, или ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза/сут – 3 дня, или ко- тримоксазол 960 мг 2 раза/сут – 3 дня. При наличии рвоты и выраженной диареи первые 1–2 дня антибиотики вводят парентерально. Санация вибриовыделителей проводится доксициклином в той же дозировке в течение 5 дней.
В специальной диете больные холерой не нуждаются и после прекращения рвоты могут получать обычную пищу дробными порциями.
Ботулизм.
Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Определение.
Ботулизм – инфекционная болезнь, возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами – Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой – наиболее распространенный и редкие формы – раневой и ботулизм новорожденных.
Актуальность.
Ботулизм является эндемичной патологией, встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.
Характеристика возбудителя.
Clostridium botulinum – анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка, способная продуцировать самый сильный из всех известных в науке токсинов. Палочка с закругленными краями, длиной 5- 10 мкм, шириной 0,3–0,4 мкм с 3–20 жгутиками. По антигенным свойствам, которые присущи и возбудителю и токсину известны 7 типов возбудителя: А, В, Са, Сb, D, Е, F, G.
Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28–35°С, кроме типа "Е"- 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.
В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Closlridium botulinum так
В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про-дуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта. Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.
Основные проявления эпидемического процесса.
Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились в анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.
Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва).
Особенности эпидемиологии ботулизма:
1. отсутствие контагиозности (не передается от больного к здоровому); I отсутствие инфекционного процесса (клиника только за счет экзогенного токсина, в то время как эндотоксинообразование и рост происходит только после гибели);
2. хищнический, а не паразитический характер возбудителя, (должен для своего воспроизводства убить макроорганизм).
Патогенез.
В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Различают следующие стадии: