Истинный творец всего. Как человеческий мозг сформировал вселенную в том виде, в котором мы ее воспринимаем

Николелис Мигель

Пятью годами позднее мы воспроизвели эти результаты на модели болезни Паркинсона у приматов. А с 2009 года эффект этого нового потенциального метода лечения внимательно изучали на пятидесяти пациентах с болезнью Паркинсона на развившейся стадии с тяжелой формой заторможенности движений. За исключением двух случаев, в которых отсутствие терапевтического эффекта, вероятно, было связано с техническими проблемами адаптации нашего метода для применения на людях, все пациенты испытывали в ходе лечения значительные улучшения в отношении моторики и даже других серьезных проявлений болезни. Этот пример прекрасно показывает, насколько новая интерпретация патофизиологии болезни Паркинсона и других мозговых нарушений, предлагаемая релятивистской теорией мозга, может быть полезна в качестве первого шага к развитию будущих методов лечения неврологических и психиатрических нарушений, считающихся ныне неизлечимыми.

Поскольку развитие болезни Паркинсона никогда

не связывали со спинным мозгом, наши результаты вызвали большое удивление, так как прежде все нефармакологические методы лечения этого заболевания подразумевали электростимуляцию моторных структур, таких как базальные ядра, которые непосредственно связаны с его возникновением. Однако если такие первичные клинические данные подтвердятся в ходе клинических испытаний на большей выборке, электростимуляция спинного мозга станет весомой альтернативой основному современному хирургическому методу лечения пациентов с болезнью Паркинсона, называемому глубокой стимуляцией мозга. Я считаю, что стимуляция спинного мозга представляет собой не только более простое, краткосрочное и менее рискованное хирургическое вмешательство, но и вызывает меньше серьезных побочных эффектов. Такую имплантацию сможет осуществить любой нейрохирург без специальной подготовки. Более того, при необходимости такие спинномозговые имплантаты легко удаляются. Наконец, имплантаты стоят намного дешевле, чем глубокая стимуляция мозга, а этот фактор в наши дни нельзя недооценивать.

Следуя этой линии рассуждений, за последние десять лет мы с моим бывшим аспирантом и сотрудником Кафуи Дзиразой показали, что аномальный уровень синхронизации активности нейронов в животных моделях некоторых неврологических и психиатрических нарушений проявляется. И опять же, эти наблюдения были сделаны в серии модельных экспериментов мозговых нарушений у трансгенных мышей и крыс. В любой животной модели мозговой патологии, которую мы изучали (мания, депрессия, обсессивно-компульсивное расстройство), мы неизбежно идентифицировали наличие патологических уровней нейронной синхронизации в разных областях мозга или даже в сетях всего мозга в целом. Эти эксперименты на животных позволили получить веские доказательства в пользу предположений релятивистской теории мозга о том, что значительное количество заболеваний мозга – не что иное, как результат нарушения возбуждения нейронов, известного в клинической неврологии как фокальная (парциальная) хроническая эпилепсия. На самом деле один из выводов из этого предположения заключается в отсутствии строгих классических границ, которые в медицине традиционно устанавливали между неврологическими и психиатрическими нарушениями. Важно, что в рамках релятивистской теории мозга все эти проблемы связаны с возбуждением нейронов, так что их можно объединить в одну группу в качестве различных подтипов мозговых патологий.

В техническом плане релятивистская теория мозга предполагает, что конкретные клинические проявления и симптомы, характеризующие каждое мозговое нарушение, являются результатом неправильной (патологической) укладки континуума нейронов, описывающего ментальное пространство. Под неправильной укладкой я подразумеваю вовлечение конкретной мозговой сети (пространственного компонента всего ментального пространства) в аномальную синхронизацию. Гиперсинхронизация нейронов, как в случае болезни Паркинсона, может происходить из-за избыточной укладки ментального пространства, тогда как гипосинхронизация возникает из-за недостаточной укладки. Следовательно, появление концепции непрерывного ментального пространства становится полезным в самом практическом смысле, поскольку позволяет ввести в клиническую нейробиологию тот же тип математики (неэвклидову геометрию Римана), который использовал Эйнштейн в общей теории относительности. В сочетании с принципами физиологии ансамблей нейронов, перечисленными в предыдущей главе, это позволяет даже создать новый раздел алгебры, описывающий укладку коры в нормальных и патологических условиях.

Размышления в этом направлении также помогают понять, почему в большинстве случаев трудно осуществить однозначную дифференциальную диагностику заболевания, особенно с учетом многообразия известных науке типов психиатрических заболеваний. Нормальное функционирование мозга связано со взаимодействиями между корой и субкортикальными структурами, и то же самое должно быть справедливо при нарушении функционирования. Таким образом, признаки и симптомы у конкретного пациента могут быть проявлением широкого круга различных типов психиатрических заболеваний. Размышления о мозге в релятивистском аспекте помогают понять, почему у двух разных пациентов с одним и тем же заболеванием не приходится ожидать абсолютно одинакового набора его клинических проявлений и симптомов. При сравнении клинических симптомов у разных пациентов наблюдается значительная вариативность, приводящая к широкому спектру поведенческих фенотипов. Это помогает объяснить, почему так трудно найти типичные, хрестоматийные случаи традиционно

выделяемых типов психиатрических заболеваний.

Еще одно подтверждение связи многих неврологических и психиатрических нарушений с аномальным уровнем синхронизации нейронов следует из хорошо известного наблюдения: некоторые противосудорожные препараты эффективны при лечении больных с другими клиническими проявлениями (например, с биполярным расстройством), хотя у нас нет внятного объяснения их эффективности в таких случаях – лишь эмпирические данные. Релятивистская теория мозга в некоторой степени проливает свет на это явление, предполагая, что эти препараты действуют путем ослабления парциальной эпилептической активности, вызванной патологической укладкой ментального пространства, из-за которой у пациента могут возникать основные симптомы.

До этого момента я в основном описывал патологические изменения уровня электрической синхронизации в разных мозговых сетях и их возможное влияние на симптомы и клинические проявления у пациентов, страдающих от того или иного мозгового нарушения. В рамках релятивистской теории мозга приходится признать, что эти патологические уровни синхронного возбуждения нейронов препятствуют формированию оптимальных электромагнитных полей нейронов. Если это так, то основные постулаты релятивистской теории мозга помогают объяснить глубокие нарушения настроения и цикла сна, измененное чувство реальности, восприятие личности, галлюцинации, бред и параноидальные мысли, являющиеся хорошо известными элементами психиатрических нарушений.

Возможную клиническую роль аномального формирования электромагнитных полей можно проиллюстрировать на примере еще одного очень распространенного мозгового нарушения – аутизма. За последние десять лет многие исследования с визуализацией головного мозга детей с аутизмом показали значительное нарушение функциональной связи между многими зонами коры. Это результат нарушения развития дистанционных связей между удаленными друг от друга на большое расстояние участками коры. Таким образом, в соответствии с релятивистской теорией, основные симптомы аутизма возникают как непосредственное следствие нарушения формирования «биологических соленоидов» из белого вещества, таких как верхний продольный пучок, создающих электромагнитные поля, отвечающие за образование континуума кортикальных нейронов. Возможно, такое нарушение приводит к аномально низкому уровню синхронизации кортикальных нейронов, или гипосинхронизации (в результате недостаточности укладки ментального пространства). Это согласуется с теорией о том, что именно такой разрыв функциональных связей в коре отвечает за коммуникационные, когнитивные и социальные нарушения у детей с аутизмом. Однако я должен заметить, что у детей с аутизмом гораздо чаще, чем в норме, возникает эпилептическая активность, которая может проявляться локально в отдельных зонах коры, возможно, в результате общего снижения количества кортико-кортикальных связей.

Подтверждение такого представления об аутизме появилось в нашей лаборатории за последние пару лет в рамках работы молодого сотрудника из Южной Кореи Бобе Ан. Сначала Бобе Ан установила, что в процессе ухаживания самцы мышей, подобно певчим птицам, исполняют сложные ультразвуковые напевы самкам, с которыми собираются совокупиться. Регистрируя одновременно мозговую активность самцов и самок, Бобе наблюдала появление сложной картины синхронизации между двумя животными. Интересно, что эта межмозговая синхронизация производила волну, распространявшуюся от задней части мозга животных к передней. Далее Бобе повторила эти эксперименты с генетически модифицированными самцами мышей с социальным дефицитом, примерно как при аутизме, взаимодействовавшими с нормальными самками. Бобе показала, что эти генетически модифицированные самцы поют меньше, чем нормальные мыши, и это может объяснить, почему они не устанавливают физический контакт с самками. Интересно, что когда Бобе одновременно регистрировала мозговую активность самок и социально нефункциональных самцов, она выявила отсутствие синхронной межмозговой активности в направлении от затылка ко лбу. Именно такой тип гипосинхронизации, возможно, имеет место у детей с аутизмом при общении с братьями и сестрами или другими людьми.

Но если эпилепсия так широко распространена и может быть связана с большинством патологий центральной нервной системы, почему ее не так часто диагностируют в лабораторных исследованиях? Дело в том, что универсальный метод диагностики эпилептической активности – электроэнцефалография головы – позволяет с очень высокой точностью обнаруживать патологический уровень синхронизации нейронной активности только в самой поверхностной части головного мозга человека, т. е. в коре. Если имеет место хроническая парциальная эпилепсия средней тяжести, ограниченная глубокими субкортикальными областями мозга, ЭЭГ не выявляет какой-либо электрической аномалии, по крайней мере на ранних стадиях заболевания. Регистрация таких повреждений просто-напросто остается за пределами возможностей современной электрофизиологической технологии в применении к человеку.