Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие
Шрифт:
1. Длительное и неумеренное употребление алкоголя (алкоголизм).
2. Заболевания соседних с ПЖ органов, в первую очередь, желчных путей (холелитиаз), реже двенадцатиперстной кишки и других.
3. Так называемая случайная, а также операционная травма.
Считается, что с алкоголизмом связано более половины случаев острого, примерно 3/4 случаев ХП, причем быстрый рост распространенности алкоголизма, особенно в нашей стране, определяет резкое увеличение заболеваемости панкреатитом за последние десятилетия, в частности, у мужчин молодого и среднего возраста.
Желчно-каменная болезнь является второй по значению причиной панкреатита, которая играет преимущественную роль у женщин среднего и пожилого возраста. Хорошо известно, что на протяжении длительного времени в развитых странах наблюдался выраженный рост числа больных
По сравнению с первыми двумя причинами, травма, как «случайная», в том числе криминальная, так и операционная, имеет меньшее значение и первично вызывает, как правило, острый панкреатит, который в дальнейшем может трансформироваться в хронические формы. В качестве этиологического фактора травма может оказывать на железу как прямое, так и косвенное воздействие. При прямом воздействии происходит непосредственное повреждение ткани железы под влиянием механической силы (закрытая или проникающая травма живота, операции на самой железе или окружающих ее органах, в особенности на дуоденальном соске). Косвенное воздействие травмы обычно связано с микроциркуляторными ишемическими расстройствами в железе при травматическом шоке, а также с длительным или несовершенным искусственным кровообращением при кардиохирургических операциях. Число травматических панкреатитов также склонно к увеличению вследствие роста криминального травматизма, количества и сложности оперативных вмешательств на ПЖ, в частности, по поводу резко участившегося рака этого органа, а также все более широкого распространения эндоскопических манипуляций и оперативных вмешательств на большом дуоденальном сосочке (ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ), эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ)).
Таким образом, воздействие на население всех трех главных причин панкреатита усилилось в чрезвычайно большой степени, что объясняет огромный рост распространенности заболевания на протяжении XX века. В начале столетия панкреатит считался редкой болезнью, а крупнейший в то время авторитет в области диагностики и хирургического лечения острых заболеваний живота французский хирург А. Мондор (1916) гордился, что ему за много лет практики удалось дважды прижизненно распознать острый панкреатит. В настоящее же время даже начинающий хирург, работающий в системе скорой помощи, может похвалиться таким же или даже большим достижением в течение одной недели, а то и одного дежурства.
Многочисленные прочие факторы, считающиеся причиной или же способствующие развитию панкреатита, имеют меньшее значение, редко вызывают поражения ПЖ, в особенности требующие внимания хирурга. К более известным из этих факторов относят: 1) эндокринные заболевания (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга); 2) гиперлипидемии и гиперглицеридемии, в частности осложняющие беременность, а также иного генеза; 3) лекарственные препараты (пероральные контрацептивы, кортикостероиды, азатиоприн и другие иммуносупрессоры); 4) аллергические и аутоиммунные факторы; 5) наследственные болезни (кистозный фиброз поджелудочной железы как проявление муковисцидоза, генетически обусловленные болезни обмена и ферментопатии, в частности врожденный дефицит кальций-стабилизирующего фактора, способствующий увеличению вязкости панкреатического секрета и образованию обызвествленных конкрементов в панкреатическом протоке, и др.);
6) ишемия ПЖ, в частности связанная с компрессионным стенозом чревного ствола и другими причинами; 7) паразитарные заболевания (аскаридоз и др.).
Как это ни парадоксально, общепринятое и клинически, несомненно, целесообразное подразделение панкреатита на острый и хронический не имеет под собой четкого патогенетического основания, по крайней мере, для подавляющего большинства случаев болезни. В самом деле, безусловно, острым, иначе говоря, возникающим под влиянием острого воздействия в здоровом до этого воздействия органе, можно считать уже упоминавшийся панкреатит, связанный с травмой ПЖ, в том числе операционной. К острому в патогенетическом смысле панкреатиту можно отнести еще и панкреатит, обусловленный, например, случайным заползанием в фатеров сосочек кишечных гельминтов (аскарид), наблюдающийся почти исключительно в тропических странах, в частности, Юго-Восточной Азии. В то же время при наиболее часто встречающихся формах панкреатита, связанных с алкоголизмом или холелитиазом,
Представляет интерес также и то обстоятельство, что у больных, погибших в ранние сроки от типичного острого панкреатита алкогольного или билиарного генеза, в ПЖ, наряду с острыми изменениями (массивный панкреонекроз, нагноение), нередко выявляются элементы хронического воспаления и фиброза, предшествовавшие острому фатально закончившемуся заболеванию. Во многих случаях у больных с клинически выраженным ХП возникает обострение, представляющее собой тяжелый панкреонекроз, дающий и клиническую картину, и осложнения, типичные для острого деструктивного панкреатита, который иногда заканчивается летальным исходом.
Патогенез панкреатита сложен и выяснен далеко не полностью. Рассмотрим кратко основные черты патогенеза панкреатита, не касаясь проблемы тяжелых системных полиорганных нарушений, свойственных, главным образом, острой форме заболевания.
Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза панкреатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе: 1) затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия; 2) ненормально высокие объем и ферментативная активность сока ПЖ; 3) рефлюкс в протоковую систему железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.
Длительное время основным ферментом, виновным в повреждении ткани ПЖ при панкреатите, считался трипсин (после активации его предшественника трипсиногена цитокиназой поврежденных клеток или энтерокиназой двенадцатиперстной кишки). В последнее время значительно большее значение придается фосфолипазе А, активируемой из профермента желчными кислотами и другими факторами, в частности трипсином. Этот фермент способен разрушать живые ацинарные клетки, расщепляя их фосфолипидные мембраны. Липазы ответственны за возникновение основной массы панкреатического и парапанкреатического некроза (стеатонекроз). Трипсин же и другие активированные протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа, калликреин) расщепляют преимущественно внеклеточные элементы соединительной ткани, причем важным объектом их воздействия являются сосуды интерстиция ПЖ, с чем связывают геморрагический характер панкреонекроза у части больных.
Механизмы патологической внутриорганной активации ферментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так, известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко повышает объем и активность панкреатического сока. К этому добавляется стимулирующее действие и алиментарного фактора. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, образование в нем белковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35–40 см вод. ст. способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой активации ферментов за счет желчных кислот. Не исключается также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алкоголя в крови на железистые клетки.
При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что связано, прежде всего, с наличием уже упоминавшегося «общего канала», через который отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Из литературы известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного (санториниева) протока, сообщающегося с главным протоком ПЖ, билиарный панкреатит не развивается.