Как продлить быстротечную жизнь
Шрифт:
По этой гипотезе нам даже не столь важно знать, повреждаются ли вначале стенки артерий свободными радикалами, с чего и начинается затем развитие атеросклероза, или же атеросклероз провоцируют подвергшиеся окислению свободными радикалами частицы ЛПНП. Возможно, что оба эти процесса идут параллельно и независимо друг от друга, то есть частицы ЛПНП могут подвергаться окислению свободными радикалами и стенки артерий могут повреждаться свободными радикалами, а в итоге создаются условия для развития атеросклероза. И поэтому для нас не столь важна сама по себе схема образования атеросклеротической бляшки - она в конце концов
Для нас принципиально важно установить, почему и по этой гипотезе нам не удается предупредить развитие атеросклероза.
Главным условием для предупреждения развития атеросклероза по перекисной гипотезе является обеспечение организма достаточным количеством антиоксидантов.
В организме имеется ферментативная антиоксидантная система, вырабатывающая фермент супероксиддисмутазу. Но эффективность этой системы почему-то всегда недостаточна и поэтому требуется постоянно пополнять антиоксидантную защиту организма внешними биоантиоксидантами, поступающими с пищей. Например, жители стран, где наблюдается высокая смертность от ишемической болезни сердца (США, Англия), получают с пищей половину, а то и больше половины суточной нормы основного биоантиоксиданта - токоферола. А токоферол содержится в основном в растительном масле. Известно также, что антиоксидантными свойствами обладают полифенолы (витамин Р), мочевая и аскорбиновая кислоты.
Периоды активного развития атеросклероза, а также инфаркты и инсульты, отмечаются чаще всего в феврале-марте, то есть в те месяцы, когда в организм поступает меньше всего биоантиоксидантов.
Казалось бы, стоит нам только увеличить потребление биоантиоксидантов и проблема атеросклероза будет решена. Тогда в чем же проблема? В недостатке продуктов, богатых антиоксидантами или в чем-то другом?
Ответы на эти вопросы мы получим чуть позже, а сейчас рассмотрим, какие из свободных радикалов являются нашими главными противниками и как они нейтрализуются антиоксидантами.
Перекисная гипотеза называет три основных радикала: гидроксид НО – , пергидроксид НО 2 – и супероксид О 2 –
Гидроксид - это достаточно устойчивая группа атомов, но реакционноспособная. Две молекулы гидроксида могут реагировать друг с другом, что чаще всего и происходит в живом организме, так как они рождаются рядом в качестве промежуточных реакций. В результате образуется молекула перекиси водорода. В перекисях всегда существует кислород - кислородная связь.
Перекись водорода используется организмом для синтеза лигнина, придающего упругость стенкам клеток. Поэтому считать образование перекиси водорода в организме только как вредное явление, по-видимому, нельзя.
Пергидроксид тоже является продуктом промежуточных реакций и существует он в организме лишь ничтожные доли секунды, после чего распадается по схеме:
2НО 2– Н 2О 2+ О 2
Как видим, пергидроксид также мало опасен для организма, как и гидроксид.
Супероксид — это отрицательно
О 2+ О 2+ 2Н +– Н 2О 2+ О 2.
В итоге мы получаем те же продукты, что и при распаде пергидрооксида.
Такая реакция называется дисмутацией, то есть она затрудняет мутационные свойства такой формы кислорода. Эта реакция может протекать и самопроизвольно, без фермента, но с последним она идет значительно быстрее и в меньшей степени зависит от условий среды.
Известно, что в состав ЛПНП входит много молекул ненасыщенных жирных кислот. А ненасыщенные жирные кислоты очень реакционноспособны (в противоположность относительно инертным насыщенным жирным кислотам). Поэтому именно по двойной связи жирных кислот, входящих в ЛПНП, происходит окисление ЛПНП супероксидом с образованием в последнем альдегидов.
Альдегиды могут соединяться с белками или самих ЛПНП, или с белками артериальной стенки. При таком взаимодействии с альдегидами белки чаще всего погибают, поэтому к ним и устремляются макрофаги. Многие макрофаги с поглощенными ими погибшими частицами ЛПНП не могут выбраться из стенок артерий в кровяное русло и, таким образом, создают основу для будущего разрастания фиброзной бляшки.
Так что же следует считать причиной атеросклероза?
ПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Возможно, что причиной атеросклероза следует считать супероксид - не будь его - не было бы и атеросклероза. Но если мы никак не можем предотвратить поступление супероксида в организм или образование его в самом организме, то неужели мы безропотно должны согласиться с неизбежностью атеросклероза?
А может быть, причина атеросклероза заключается в том, что организм почему-то не в состоянии бороться с супероксидом, хотя защита от последнего в организме и предусмотрена?
Какая же, скажем так, помеха не дает возможности организму нейтрализовывать супероксид еще до того, как он произведет разрушения в нем?
Если мы повнимательнее посмотрим на приведенную выше реакцию дисмутации супероксида, которая протекает с участием фермента, то, конечно, заметим то, чего просто нельзя не заметить, - в этой реакции принимают участие ионы водорода. То есть действие фермента супероксиддисмутазы в этой реакции заключается в выдаче необходимого количества ионов водорода. Таким образом, мы видим, что инструментом антиоксидантной защиты организма являются ионы водорода. Кстати, и вещества-ловушки (токоферол и полифенолы — витамины Е и Р) обезвреживают свободные радикалы тоже с помощью ионов водорода, превращая таким образом радикалы в стабильные молекулы.