Клиника и лечение переломов нижней челюсти у людей пожилого и старческого возраста
Шрифт:
В качестве современных направлений повышения качества геросто-матологической помощи населению в первую очередь рассматривается необходимость повышения уровня стоматологической помощи за счет внедрения передовых медицинских технологий ранней диагностики, лечения и протезирования зубочелюстной системы, которые предполагают совершенствование технических средств и стоматологического оборудования, инструментария, развитие фармакологического обеспечения обезболивания.
Одним из перспективных направлений геростоматологии в плане повышения эффективности лечения лиц пожилого возраста с генерализованным пародонтитом является применение пептидных биорегуляторов
По мнению ряда отечественных и зарубежных авторов, к числу передовых медицинских технологий реабилитации пациентов при переломах челюстей является применение минипластин для остеосинтеза, проведение которого рационально внутриротовым доступом. так, применение минипластин для остеосинтеза является одним из эффективных способов хирургического лечения пациентов, способствует более быстрой их адаптации и повышению качества жизни [Гук А.С. и соавт., 2006]. В связи с этим хирургическое лечение переломов костей лицевого скелета у пациентов пожилого и старческого возраста может явиться одной из перспективных технологий геростоматологии. Однако в доступной литературе сведений о широком применении минипластин для проведения остеосинтеза внутриротовым доступом у пациентов пожилого и старческого возраста мы не нашли. Возможность проведения остеосинтеза минипластинами внутриротовым доступом у пациентов пожилого и старческого возраста требует детального исследования.
1.2. Возрастные изменения челюстей, слизистой оболочки полости рта и пародонта
При старении человеческого организма происходят возрастные изменения в слизистой оболочке полости рта, тканях пародонта и челюстных костях.
У лиц пожилого и старческого возраста эпителиальный слой слизистой оболочки полости рта истончается в основном за счет шиповатых клеток. В возрасте 61–80 лет на отдельных участках слизистой оболочки полости рта отмечаются папилломатозные разрастания эпителия [Александрова Е.В., 1972; Ткаченко Т.Б., 2009]. У лиц в возрасте старше 60 лет в покровном эпителии слизистой оболочки щек и губ выражены атрофические изменения, истончен эпителиальный пласт, уменьшены размеры клеток, сглажены эпителиальные гребешки. В слизистой оболочке десен атрофические процессы выражены меньше [Галкин Г.Н., 1975; MacEntee M.I., 2004].
В подэпителиальной соединительной ткани утолщаются и склерози-руются волокна, уменьшается количество клеток. При отсутствии зубов возрастные изменения более выражены: слизистая оболочка полости рта приобретает серовато-белый цвет вследствие ороговения многослойного плоского эпителия, уменьшается количество эластических волокон и наступает гиалинизация коллагеновых волокон подслизистого слоя. Эти морфологические изменения приводят к неподвижности слизистой оболочки полости рта и альвеолярных отростков. Слизистая оболочка полости рта лиц пожилого и старческого возраста легко ранима, при повреждении ее съемными протезами образуются долго незаживающие декубитальные язвы.
Эти изменения слизистой оболочки полости рта необходимо учитывать при проведении остеосинтеза внутриротовым доступом при переломах нижней и верхней челюсти, а также при репозиции скуловой кости с одной стороны, а с другой стороны, учитывая подобные последствия травм слизистой оболочки рта частичными или полными съемными протезами, проведение остеосинтеза внутриротовым доступом может осложниться различными воспалительными процессами, что требует планирования и проведения профилактических
J.A. Severson и соавт. (1978) установили, что у пожилых людей периодонтальная поверхность альвеолярной кости зазубренная, неровная. Количество волокон и клеток меньше, чем у молодых. Имеется тенденция к росту аппозиционного цемента, отмечаются атрофия и дегенеративные изменения периодонтальной связки.
Известно, что пародонт играет основную роль в процессе приспособления зубочелюстной системы к различным физиологическим и патологическим состояниям. По мере старения организма эта функция пародонта снижается и становится недостаточной, что ведет к тяжелым регрессивным изменениям в околозубных тканях.
Выносливость пародонта зависит от возраста, общего состояния, соотношения длины коронки и корня зуба. Л.И. Урбанович и Ж.И. Рахний (1980) установили у лиц пожилого и старческого возраста увеличение массы основного вещества соединительной ткани пародонта, уменьшение количества клеточных структур, увеличение количества фибриллярных структур, их фиброз и склерозирование при накоплении нейтральных гликопротеидов и исчезновение гиалуроновой кислоты. Огрубление волокнистых структур, их рост, накопление гликозаминогликанов авторы объясняют возрастной гипоксией тканей пародонта.
С возрастом атрофируется альвеолярный отросток, наступает дегенерация круговой связки, нарушается связь с цементом. Кроме того, место прикрепления эпителия к цементу перемещается по направлению к верхушке корня зуба. Костные стенки лунки постепенно истончаются, приводя к уменьшению высоты альвеолярного отростка; в нем наблюдается остеопороз, уменьшается васкуляризация и понижаются обменные процессы.
Таким образом, процесс физиологического старения пародонта выражается в прогрессивном нарастании атрофических и деструктивных процессов в пародонте, что необходимо учитывать при проведении иммобилизации отломков челюстей у пациентов пожилого и старческого возраста с применением назубных проволочных или ленточных шин.
Вследствие потери зубов в челюстных костях наступают существенные изменения, проявляющиеся старческим остеопорозом и атрофическими явлениями [Коссинская Н.С., 1969; Sperber G.H., 1979; MacEntee M.I., 2004].
При старческом остеопорозе синтез костных пластинок замедлен, а распад их остается нормальным. Старческая атрофия костной ткани вызывается не только нормальным распадом и ослабленным синтезом, но и структурным превращением костного вещества (остеонов, трабекул). С возрастом количество органических веществ в костях уменьшается, а неорганических возрастает, что повышает их хрупкость и замедляет репаративные процессы в костной ткани.
H. Devlin, M. Ferguson (1991), Q. Xie, A. Ainamo, R. Tilvis (1997) установили взаимосвязь между системным остеопорозом у женщин в постменопаузе и резорбцией костной ткани челюстных костей после утраты зубов.
По мнению H.M. Frost (1998), A. Heinonen et al. (1996). уменьшение высоты альвеолярного отростка после потери зубов – биологическая реакция, подтверждающая влияние биомеханики на скелетную физиологию. Согласно исследованиям A. Tallgren (1972), снижение биомеханической нагрузки на кость сопровождается уменьшением в ней напряжения и заканчивается ее атрофией, что и является главной причиной уменьшения объема альвеолярного отростка в течение первого года после утраты зубов; при этом последующее плавное снижение высоты альвеолярного отростка зависит больше от местных факторов, связанных с действием зубного протеза.