Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Спас Владимир Владимирович

• прижигающими ядами (крепкие кислоты, щелочи);

• при интоксикации ядами растительного и животного происхождения (грибной, змеиный, яд насекомых);

• при интоксикации лекарственными препаратами и аллергических реакциях на медикаменты (антибиотики, жаропонижающие, сульфаниламиды, контрастные вещества, противотуберкулезные препараты и др.)

3.Постренальная ОПН. Развивается при:

• камнях, опухолях, перевязке мочеточников;

• опухолях органов таза;

• ретроперитонеальном фиброзе.

4. Аренальное состояние.

Диагностика

Диагностический подход к пациенту с ОПН должен быть поэтапным и включать тщательный сбор анамнеза, физикальный осмотр, изучение данных клинических и биохимических исследований. Ранним признаком развития ОПН является снижение скорости мочеотделения ниже 1 мл/мин. Уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл расценивается как олигурия, которая может свидетельствовать о развитии ОПН. При анурии (объем суточной мочи 50 мл и менее) в первую очередь следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (пальпация, перкуссия, катетеризация мочевого пузыря). Затем исключить возможные повреждения мочевых путей. В ряде случаев (около 10 % больных) диурез

может быть сохранен, и тогда только повышение мочевины, креатинина, калия плазмы будет свидетельствовать о развитии ОПН. После установления факта ОПН необходимо определить ее этиологию, тщательно изучив анамнез, данные клинических, биохимических исследований.

Клиническая картина

В течении ОПН закономерно проходит несколько периодов. Лечение в каждом из них различно.

1. Начальный период, период действия фактора. При этом превалируют симптомы, характерные для того или иного этиологического фактора (коллапс, гемолиз, миоглобинурия, обезвоживание и потери электролитов, лихорадка и др.). Этот период длится 1–3 дня.

2. Стадия анурии или олигурии. Длится от нескольких дней до 2–3-х недель, иногда до месяца. По длительности стадии олигоанурии можно судить о тяжести ОПН: свыше 2-х недель – тяжелая, свыше 3-х недель – крайне тяжелая форма.

3. Стадия восстановления диуреза. Имеет 2 фазы: фаза начального диуреза (от 500 до 1,5 л мочи в сутки) и фаза полиурии (диурез достигает 8 л и более). Затем наступает выздоровление, которое длится до года.

С клинических позиций самой тяжелой и опасной является стадия олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется резкими водно-электролитными сдвигами, гиперазотемией, нарушением кислотно-основного состояния, расстройствами гемостаза. Состояние больных обычно тяжелое. Заторможены, не всегда адекватны, в ряде случаев развивается кома. Жалуются на выраженную слабость, тошноту, рвоту, невыносимую жажду, чувство нехватки воздуха, кашель, невозможность сделать вдох полной грудью. Кожные покровы бледные. Лицо одутловато. Ткани пастозны, выражены периферические отеки. Выражена кровоточивость. Особенно часты носовые и желудочно- кишечные кровотечения. Водно-электролитные нарушения сопровождаются гипонатриемией, гиперкалиемией, гипергидратацией и др. Уровень натрия в плазме крови снижается до 126–128 ммоль/л, иногда до 118–120 ммоль/л. Гипонатриемией определяется готовность к коллапсу у больных с ОПН. Действие ионов натрия на миокард противоположно действию ионов калия; при гипонатриемии усиливается отрицательное действие калия на миокард. Одно из самых опасных (жизнеопасное) нарушений электролитного обмена – гиперкалиемия. Может развиться внезапная остановка сердца. Уровень калия в плазме свыше 7 ммоль/л – опасен и требует выполнения гемодиализа в экстренном порядке. Обязателен ЭКГ-контроль, наиболее адекватно отражающий тяжесть гиперкалиемии. Признаками гиперкалиемии на электрокардиограмме являются высокие готические зубцы Т, удлинение РQ, укорочение QT, брадикардия, внутрижелудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, а-в блокада, вплоть до полной поперечной блокады. При тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ появляются так называемые sine waves, бесформенные уширенные комплексы в виде синусоиды. Обычно гиперкалиемия усугубляется гипермагниемией. Ионы магния также поражают ЦНС, нередко выраженные энцефалопатии связаны с гипермагниемией (уровень в плазме крови 3–5 ммоль/л). Параллельно с развитием электролитных расстройств возникают водные расстройства – внеклеточная гипергидратация, гипергидратация интерстиция. На первых этапах болезни может наблюдаться и гиперволемия, которая по мере прогрессирования заболевания переходит в гиповолемию, так как сосудистое русло, обедненное белками (общий белок в плазме может снижаться до 30 г/л) не может удерживать воду. Кроме того, всегда резко нарушена сосудистая проницаемость, и жидкая часть плазмы переходит в интерстиций, ткани. Особенно опасными осложнениями являются отек мозга, отек легких и отек интерстиция миокарда. У 85% больных наблюдается "влажное легкое", имеющее определенную рентгенологическую картину (усиление легочного рисунка, облаковидные инфильтраты в прикорневых зонах). В патогенезе данного состояния при ОПН играет роль гипергидратация, нарушение сосудистой проницаемости, миокардиальная слабость, эндогенная интоксикация. У 80% больных выражены нарушения гемодинамики с формированием гиподинамического состояния кровообращения со снижением ударного и сердечного индекса на 30% и более, ростом общего периферического сопротивления на 80% и более. У подавляющего числа больных развивается стойкая гипертензия, формирующаяся в результате нарушения почечного кровотока, гипоксии паренхимы почек, дистрофии и некроза канальцевого эпителия, нарушения реабсорбции натрия с гиперпродукцией ренина и ангиотензина, снижения выработки пораженными почками депрессорных веществ. Нарушение азотистого баланса – одно из самых характерных расстройств при ОПН. Конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак) задерживаются в организме. По уровню мочевины и, особенно, креатинина можно судить о тяжести заболевания и о необходимости включения в терапию гемодиализа. Чаше наблюдается параллельное повышение уровня мочевины и креатинина в плазме крови. Однако при гиперкатаболизме (гнойно- септические осложнения, опухолевый процесс) прирост мочевины превышает прирост креатинина. Критических цифр показатели мочевины и креатинина достигают в стадию олигоанурии, однако могут нарастать и в стадии полиурии, что связано с обильным выведением воды. Тяжесть состояния больных с ОПН усугубляется расстройствами кислотно-основного состояния.

Закономерным является развитие метаболического ацидоза вследствие увеличения концентрации серной, фосфорной кислот и ионов водорода в крови. Наряду с метаболическим ацидозом развивается дыхательный алкалоз, который не всегда его компенсирует.

ОПН всегда сопровождает анемия со снижением гематокрита до 0,18 – 0,20. Анемия связана с пониженной продукцией эритропоэтинов, нарушением утилизации железа, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов,а также с кровопотерей вследствие желудочно-кишечных, носовых и других кровотечений. Тяжесть анемии четко коррелирует с тяжестью уремической интоксикации.

Практически у всех больных имеются нарушения в свертывающей системе крови. Чаще наблюдается гипокоагуляция. У 15% больных наблюдается гиперкоагуляция с повышением толерантности плазмы к гепарину, угнетение фибринолитической активности. Одним из грозных осложнений у больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) являются кровотечения (желудочно-кишечные, носовые, маточные и др.). Опасность развития кровотечений при ОПН, независимо от первопричины, существует всегда. Обусловлена она, с

одной стороны, высоким уровнем азотемии и повреждением на этом фоне целостности слизистых оболочек вследствие компенсаторного выделения через них токсических веществ (эндо- и экзогенной природы). С другой – нарушениями в системе гемостаза как в сосудисто-тромбоцитарном звене и в результате развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, так и по причине дефицита синтеза факторов коагуляции при сочетании с печеночной недостаточностью. Особенно опасны кровотечения, когда больные нуждаются в лечении гемодиализом и другими эфферентными методами. У 30% больных кровотечения развиваются в первую неделю заболевания (ранние кровотечения); в большинстве случаев (около 70%) – через 2–3 недели от начала заболевания в стадии восстановления диуреза и в фазе полиурии на фоне продолжающегося диализного лечения (поздние кровотечения). Ранние кровотечения развиваются вследствие повреждения слизистой оболочки полости рта и верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении прижигающими ядами и солями тяжелых металлов, у пострадавших с политравмой, а также у больных с печеночно- почечной недостаточностью инфекционного (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) и неинфекционного генеза (отравление грибами и другими гепатотропными ядами). По своей природе ранние геморрагические осложнения не однородны, так как в случае отравления прижигающими ядами источником кровотечения являются участки деструкции слизистой, непосредственно поврежденной при контакте с веществом на фоне гиперкоагуляции. При сопутствующей печеночной недостаточности системный коагулопатический характер геморрагий определяется дефицитом синтеза факторов свертывания.

Консервативное лечение опн

С опасностью развития ОПН может столкнуться врач любой специальности: анестезиолог-реаниматолог, нефролог, уролог, акушер-гинеколог, хирург, терапевт. Во всех случаях необходимо помнить, что первоочередным мероприятием является профилактика развития ОПН.

1. Начальный период, период действия фактора. Быстрые и правильные действия врача на этом этапе можно считать профилактикой развития тяжелой ОПН. В зависимости от этиологического фактора выполняются соответствующие лечебные мероприятия. При расстройствах циркуляции это: остановка кровотечения; восполнение ОЦК с соблюдением качественного состава вводимых инфузионных сред (гидроксиэтилиро- ванные крахмалы, кристаллоиды с дезагрегантами и др.) под контролем ЦВД, диуреза, АД, гематокрита, введение симпатомиметиков (по данным последних публикаций наиболее оптимальным препаратом этой группы является норадреналин). Назначение осмотических диуретиков (маннитола) должно выполняться с предварительным проведением маннитоловой пробы. При этом введение 50–75 мл 15% маннитола должно увеличивать диурез на 3040 мл/час. Если увеличения диуреза не наступает, то последующее назначение маннитола категорически противопоказано в связи с опасностью развития отека легких. При переливании несовместимой крови, внутрисосудистом гемолизе другого происхождения, синдроме длительного сдавления профилактические консервативные мероприятия обычно просты и эффективны: гемодилюция, ощелачивание плазмы, стимуляция диуреза с использованием салуретиков. 4% раствор натрия гидрокарбоната вводится в дозе 150–400 мл в сутки (а не 1,5–2,0 л как указывается в ряде источников). При отравлении нефротропными ядами – раннее удаление токсического вещества как с помощью консервативных мероприятий (промывание желудка, энтеросорбция с лечебной диареей и очистительной клизмой, форсированный диурез), так и активных методов детоксикации (ранний гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез). Принципиально важным этапом в предотвращении развития ОПН является ликвидация очага инфекции хирургическим путем, борьба с септическим шоком (массивная антибактериальная терапия с использованием со-временных антибиотиков резерва и иммунокорригирующих препаратов.

2. Стадия олигоанурии

• Этиопатогенетическое лечение. При острой циркуляторной нефропатии любого происхождения этиопатогенетическое лечение в первую очередь предусматривает поддержание ОЦК с помощью инфузионного режима с учетом стадии ОПН: общий объем инфузий 10–15 мл/кг/сутки, включая 10% раствор глюкозы 100–200 мл в сутки, альбумин 100 мл/сутки. Улучшение микроциркуляции обеспечивает трентал 5 мл/сутки, курантил 2–4 мл/сутки, эуфиллин 10–20 мл/сутки. Нормализация сосудистого тонуса обеспечивается введением норадреналина. При развитии внутрисосудистого гемолиза, синдроме длительного сдавления принципиально важным мероприятием является ранняя алкализация плазмы и мочи; введение 150–400 мл 4% раствора бикарбоната натрия в соответствии с выраженностью гемолиза, гемоглобинурии, миоглобинурии. Если причина ликвидирована, гемолиз на фоне проводимой консервативной терапии быстро проходит (1–2 суток). Ввиду высокой эффективности консервативных мероприятий от проведения ургентного плазмафереза можно отказаться. Экстренное выполнение плазмафереза показано лишь при высокой степени гемолиза, в остальных случаях риск осложнений превышает ожидаемый положительный эффект.

При острой токсической нефропатии в первую очередь показано раннее удаление яда: промывание желудка, лечебная диарея, гастроинтестинальная сорбция, введение соответствующих антидотов и антагонистов.

При острой инфекционной нефропатии, обусловленной лептоспирозом, этиопатогенетическое лечение предусматривает введение противолептоспирозного гамма-глобулина 20–30 мл на курс продолжительностью 3–5 дней, антибиотиков. Из гепатотропных средств применяют липоевую или глютаминовую кислоту.

Этиопатогенетическое лечение эффективно в 1–3-и сутки стадии олигурии.

• Коррекция водно-электролитных расстройств. Особенностью коррекции водно-электролитных расстройств в олигоанурической стадии ОПН является поддержание ОЦК и электролитного состава плазмы с обязательным предупреждением гипергидратации. Поэтому инфузионная терапия составляет не более 10–12 мг/кг массы тела (при отсутствии внепочечных потерь). Предпочтение отдают 10% растворам глюкозы с инсулином, альбумину, гидроксиэтилированному крахмалу. Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия – глюконата кальция 30 мг/кг массы тела/сутки, 40% раствора глюкозы 30–40 мл/сутки, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 4–6 г в сутки, которые способствуют переходу калия в клетку. Проводится ощелачивание плазмы небольшими дозами 4% раствора соды (150–200 мл/сутки). В последние годы появились данные, что эффективным препаратом для лечения гиперкалиемии является сальбутамол, способствующий перемещению калия в клетку. При гипокалиемии в стадию олигоанурии препараты калия, как правило, не вводят, так как это приводит к быстрому росту уровня его в плазме крови с признаками гиперкалиемии на ЭКГ. Гипонатриемию и гипохлоремию корригируют введением 0,9 и 2,5% раствора хлористого натрия 150–200 мл/сутки в течение 2–3-х дней.