Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие

Хорошилов Игорь Евгеньевич

После 3-суточного голодания поддержание необходимого уровня глюкозы в крови обеспечивается в основном за счет глюконеогенеза жировой ткани. Известно выражение «жиры сгорают в пламени углеводов», т. е. для того, чтобы жиры в организме окислились полностью — до углекислого газа (СО2) и воды, необходимо достаточное количество углеводов. Но при отсутствии экзогенного поступления последних их запасы ограничены: внутренние потребности организма в энергии обеспечиваются на 82 % за счет жиров, на 15 % за счет белков и лишь на 3 % за счет углеводов. В условиях недостатка последних как энергетического материала окисление жиров происходит неполноценно, т. е не до конечных продуктов их метаболизма, а потому в крови и тканях постепенно накапливаются промежуточные продукты их обмена. Образующиеся при расщеплении

триглицеридов жировой ткани неэстерифицированные жирные кислоты, которые доставляют около 50 % общего количества калорий, обеспечивающих жизнедеятельность организма в условиях полного голодания, окисляются лишь до промежуточных метаболитов жирового обмена — кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной, — оксимасляной кислот и др. Это формирует состояние нарастающего ацидоза, которое продолжается до 9-10 дней полного голодания.

В клинической практике ацидоз обычно принято отождествлять с патологическим, трудно управляемым состоянием, осложняющим целый ряд тяжелых болезней: сахарный диабет, астматическое состояние и др. При РДТ, с компенсированным (управляемым) ацидозом, при котором активация всех эфферентных (выделительных) систем организма и регулярное проведение так называемых очистительных процедур с самого начала голодания обеспечивают постоянное выведение из организма продуктов метаболизма (эндотоксинов, «шлаков») и, одновременно, способствуют активации адаптационных механизмов (саногенез). В этом, естественно, принимают участие центральная и периферическая нервная система, гипоталамус и основные эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы) в их целесообразном, запрограммированным саногенезом, взаимодействии.

Управляемый, в основном метаболический, ацидоз способствует фиксации растворенного в крови углекислого газа клетками тканей по принципу фотосинтеза; при несвойственном организму (в обычных условиях жизнедеятельности) эндогенном режиме питания «растормаживаются» древние реакции, свойственные некоторым млекопитающим, способным усваивать углекислый газ из воздуха, подобно растениям, обеспечивая, тем самым, синтез белковых и других органических соединений. В состоянии стресса синтез нуклеиновых кислот (наследственного аппарата клеток), аминокислот и других биологически активных веществ (БАВ), необходимых для продолжения жизнедеятельности, находится в прямо пропорциональной зависимости от процесса фиксации углекислого газа клетками. Основным «сырьем» для этого синтеза являются, кроме углекислоты, кетоновые тела, а также балластные белки, которые образуются в процессе жизнедеятельности организма как промежуточные продукты обмена и аутолиза нежизнеспособных тканей. В этих условиях стресса, отсутствия экзогенного питания и нарастающего ацидоза «растормаживаются» и другие древние функции аварийного, саногенетического плана, сформировавшиеся в фило- и онтогенезе. Например, макрофаги, кроме свойственной им в обычных условиях жизнедеятельности, при экзогенном питании, защитной функции фагоцитоза чужеродного антигенного материала, проявляют «пластическую» функцию: перерабатывают своими лизосомальными ферментами «балластные» белки в иные, пригодные в условиях эндогенного питания для реструктуризации жизнеспособной ткани.

М.Ф. Гулый (1977) в течение 14 дней полного голодания, т. е. в условиях эндогенного питания, наблюдал синтез достаточного количества изофермента амилазы, содержащейся в слюне и поджелудочной железе; этот фермент отличается от участвующего в пищеварительном процессе в условиях экзогенного питания меньшим количеством серосодержащих аминокислот. После окончания голодания синтез этого фермента прекращался. Возможно, что выявленная ферментная перестройка в условиях эндогенного питания была обусловлена необходимостью перераспределения серосодержащих ферментных соединений для усиления барьерных функций эпителиального (кожного) покрова.

Использование кетоновых тел для целей эндогенного питания снижает уровень кетоацидоза. Наряду с этим, кетоновые тела расходуются в процессе глюконеогенеза глюкозы; последнее несколько поднимает ее уровень в крови и тканях. Все это вместе взятое способствует компенсации метаболического ацидоза, определяя состояние нарастающего ацидотического криза и перехода голодающего организма

на эндогенное питание.

У млекопитающих синтез белковых и других структур проходит через процесс карбоксилирования с образованием соединений углерода, причем чем выше уровень фиксации углекислого газа клетками, тем более полноценно происходит карбоксилирование нуклеиновых кислот. Это, в свою очередь, обеспечивает полноценный синтез аминокислот.

С другой стороны, полноценный генетический материал улучшает фиксацию углекислого газа клетками. Указанное объясняет достаточность эндогенного питания для обеспечения потребностей организма в условиях проведения РДТ.

С переходом во время лечебного голодания на использование для энергетического обеспечения жизнедеятельности организма преимущественно жировой ткани, в крови постепенно накапливаются углекислый газ и кетоновые тела, т. е. преимущественно метаболический ацидоз постепенно и неуклонно нарастает. Примерно на 6-7-е сутки полного голодания наступает пик ацидоза — ацидотический криз; в этот момент фиксация клетками углекислого газа и кетоновых тел достигает своего апогея и создает качественно новое состояние в жизнедеятельности клеток организма: они начинают использовать углекислый газ по принципу фотосинтеза. Одновременно утилизация кетоновых тел опережает их образование и накопление. Указанное приводит к замедлению сдвига показателя pH в кислую сторону; этот показатель даже несколько снижается по сравнению с таковым до ацидотического криза, т. е. происходит компенсация метаболического ацидоза, которая сохраняется в последующем в течение определенного времени, вплоть до окончания стадии компенсированного кетоацидоза.

В условиях проведения РДТ потеря массы тела в пределах 7-12 % от ее исходного уровня вполне закономерна. Интенсивность этой потери зависит от многих факторов внешней и внутренней среды организма: температуры, влажности, чистоты воздуха, возраста пациента, его конституциональных особенностей, состояния нервной системы, степени физической активности в процессе голодания и др. Так, например, подвижные дети и молодые пациенты при голодании теряют массу тела интенсивнее, чем более пожилые субъекты.

Наибольшее снижение массы тела имеет место в первые дни лечебного голодания, до ацидотического криза, за счет быстрого сгорания сравнительно небольшого запаса углеводов (см. выше) и сравнительно интенсивной потери жидкости. Поэтому при наличии сопутствующего ожирения более целесообразно непродолжительное, до 5–7 дней, но повторное голодание («ступенчатый» метод). По мере адаптации к новым условиям «эндогенного питания» организм приступает к утилизации запасов жиров и примерно через 3 суток полного голодания темп снижения массы тела замедляется.

Переход в процессе «эндогенного питания» на преимущественное использование жировых запасов (генетически) запрограммирован организмом «на случай голодания», и это обусловливает ряд существенных сдвигов в его внутренней среде в процессе нарастания метаболического ацидоза. Так, значительно снижается дыхательный коэффициент; наблюдается снижение уровня сахара и щелочных резервов крови. При нарастании ацидотических сдвигов возбуждается дыхательный центр. Это приводит к увеличению глубины дыхания и, соответственно, к увеличению выделения через легкие кетоновых тел с парами воды, что является также мерой компенсации метаболического (газового) ацидоза. В выдыхаемом воздухе в этот период может ощущаться своеобразный запах ацетона («прелых яблок»), а самочувствие голодающего может быть снижено за счет вялости, быстрой утомляемости, подавленного настроения, головных болей и парестезий разной локализации.

Несколько позднее включаются и другие механизмы компенсации ацидоза; в качестве щелочи используется аммиак, образующийся в результате распада белковых структур, а также бикарбонаты и другие буферные системы организма. После 7-9-го дня полного голодания содержание кетоновых тел в крови постепенно снижается и состояние ацидоза сглаживается. При полном голодании ацидоз нарастает постепенно. При абсолютном («сухом») голодании — быстро: уже в течение нескольких часов происходит перестройка организма на «эндогенное питание»; после этого клинические проявления ацидоза (см. выше) также сглаживаюся («компенсированный метаболический ацидоз»).