Методика доктора Ковалькова. Победа над весом

Ковальков Алексей Владимирович

Одно хорошо: обычно, зная это, мы употребляем углеводы отдельно от жиров! В разные приемы пищи. Или я ошибаюсь?

Возьмем, к примеру, излюбленные лакомства – шоколад, торты, или даже банальный бутерброд (может, не зря он всегда падает маслом вниз?). В этих продуктах изобилие и жиров и углеводов. И как правило, все эти жиры, подхваченные инсулином, стрелой полетят в жировую клетку, по дороге подготавливаясь для внедрения туда липопротеинлипазой, выделенной, в свою очередь, на углеводы.

Этот процесс идет очень быстро и занимает всего 3–4 часа. Вы даже из-за праздничного стола не успеете встать, как станете несколько больше. Но ведь хорошего человека чем

больше, тем!.. Или не так?

Одновременно в жировой ткани под влиянием того же инсулина (никак он не успокоится) происходит процесс этерификации жирных кислот (от греч. aither – эфир и лат. facio – делаю). В жировой клетчатке тучных людей повышается доля глюкозы, используемой для образования глицерина, и этерификация жирных кислот начинает преобладать над выходом свободных жирных кислот из клеток. Они оттуда никуда и не уходят, как бы нам этого ни хотелось.

Если говорить проще: многочисленные механизмы воздействия инсулина как бы наслаиваются на тот дисбаланс жиров, который создан излишним питанием. У людей, страдающих ожирением, отмечается значительное повышение содержания инсулина в циркулирующей крови, а также чрезмерно быстрая реакция на поступление глюкозы в желудочно-кишечный тракт.

Сочетание избыточного, насыщенного жирами питания с гиперинсулинизмом не только способствует захвату глюкозы жировой клетчаткой, но и индуцирует синтез ряда ферментов (фермента, расщепляющего цитрат, ацетил-КоА – карбоксилазы и синтетазы жирных кислот) в клетках печени и жировой ткани, что неизменно ведет к стимуляции липогенеза (наращиванию жиров). Кроме того, повышение концентрации инсулина ингибирует (замедляет) гормоночувствительную липазу, что вызывает дальнейшее смещение уже нарушенного баланса в сторону отложения жиров. Теперь все понятно? Простите, шучу! Конечно, ничего не понятно, но крайне интересно, не правда ли?

Объясню кратко: главное, что следует из этого уяснить – избыточный инсулин не только стимулирует захват, накопление циркулирующих в крови жиров, отложение их в подкожной клетчатке и внутренних органах, но и способствует новообразованию жира из углеводов.

Другой возможный механизм отложения жиров – липогенез, или пентозофосфатный путь, также стимулируется инсулином. И, как оказалось, связано это с недостатком в организме ряда микроэлементов и прежде всего – хрома. Но от подробного разъяснения этого нарушения обмена я вас, пожалуй, избавлю. Просто поверьте мне на слово!

Объявлена всеобщая мобилизация

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов, которые играют в обмене жиров такую же роль, как гликоген печени в обмене углеводов. То есть являются резервным хранилищем организма. В случае крайней необходимости происходит высвобождение жирных кислот из запасов жировой ткани. Они попадают в кровь, связываются с альбуминами плазмы крови и становятся доступными для использования другими системами организма. Мобилизация жира активируется в тех случаях, когда глюкозы явно недостаточно для обеспечения энергетических потребностей организма: после завершения пищеварения до следующего приема пищи, при голодании и продолжительной физической работе под действием гормонов глюкагона, адреналина и соматотропина. Во всех этих случаях жирные кислоты поступают в кровь и могут использоваться как альтернативный источники энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу (липолизу – распаду) под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько видов липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная

липаза (триглицеридлипаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Последний из этих ферментов всегда присутствует в жировых клетках и известен своей гормональной зависимостью. Он неактивен при высоком уровне того же инсулина. То есть инсулин, влияя на активность этого фермента, подавляет высвобождение жиров.

Когда содержание глюкозы в жировой ткани понижено, освободившиеся в ходе липолиза жирные кислоты не могут быть использованы жировой тканью обратно для ресинтеза триглицеридов, и поэтому они быстро покидают эту ткань. Под действием инсулина связываются и уже высвобожденные жирные кислоты, стимулируется их ре-этерификация – отложение в жировую ткань. Этот эффект очень чувствительный, развивается даже при сравнительно невысоких концентрациях инсулина, и очень быстротечный – происходит всего за минуты после подъема концентрации инсулина в крови.

То есть инсулин не только активирует процесс запасания жиров, но и блокирует его мобилизацию (распад).

В норме захват жирных кислот после еды сбалансирован процессом траты жира в постабсорбционной стадии (после завершения пищеварения до следующего приема пищи – например, во время ночного голодания) или во время выполнения аэробной физической нагрузки. При этом у многих людей набор веса не происходит, и количество запасенного жира остается постоянным в течение длительного периода времени. Однако, как мы только что выяснили, может развиться состояние, при котором благодаря повышенному содержанию инсулина в крови (гиперинсулинемии) откладывание жира начинает преобладать над его растратой.

Для того чтобы помочь вам разобраться во всей этой биохимии, я приведу два простых наглядных примера, описанных в свое время Мишелем Монтиньяком.

Например, вы съедаете простой кусок хлеба. Что происходит?

Хлеб – это углевод, его крахмал быстро трансформируется в глюкозу, которая поступает в кровь. Организм сразу попадает в стадию гипергликемии, то есть в состояние резкого повышения уровня глюкозы в крови. Поджелудочная железа немедленно реагирует на это выбросом инсулина, который, снижая уровень сахара в крови, заставляет глюкозу поступать в нуждающиеся в ней органы. Если жиров при этом нет и количество поступившей глюкозы не превышает резервные емкости запасов гликогена, то и откладываться в виде жиров просто нечему. Хотя и распада жиров в этом случае, вполне естественно, ждать не приходится.

Допустим, в другой раз вы тоже съедаете кусок хлеба, но уже с маслом. В этом случае хлеб – углевод, будет переработан в глюкозу, а масло – липид – в жирную кислоту. И то и другое почти одновременно попадает в кровь. Уровень сахара в крови сразу возрастает, поджелудочная железа опять выделяет гормон инсулин. Но в этом случае инсулин уже активно тащит жиры бутербродного масла в жировые клетки.

Если вы молоды, здоровы и никогда не злоупотребляете мучным и сладким, то я могу предположить, что и ваша поджелудочная железа находится в таком же здоровом состоянии. Она выделит ровно столько инсулина, сколько понадобится для переработки поступившей в кровь глюкозы. Но если вы постоянно насилуете поджелудочную железу углеводными нагрузками, то и она ответит вам тем же. Даже на небольшое количество углеводов она по привычке выбросит в кровь «фонтан» инсулина. Его количество будет намного превышать дозу, необходимую для переработки глюкозы, и он сразу потащит жиры сливочного масла под кожу. В результате часть липида (из масла) обязательно отложится про запас – в жир. Все просто!