Миелопролиферативные новообразования
Шрифт:
Объем затрат на диагностику и лечение ХМЛ в первый год был оценен в размере 3,46 миллиардов (млрд) рублей, при постоянном приеме ИТК через пять лет размер затрат составит 6,01 млрд рублей, использование методики ремиссии без лечения позволит уменьшить общие затраты в год до 5,24 млрд рублей. Совокупный размер затрат на диагностику и лечение ХМЛ в течение периода моделирования при постоянной терапии составил 27,8 млрд рублей, при использовании методики РБЛ – 24,11 млрд рублей. В течение первого года использования методики РБЛ произойдет уменьшение расходов более чем на 1 млрд рублей, в течение
Использование методики ведения ремиссии ХМЛ без использования ингибиторов тирозинкиназ по сравнению с постоянной терапией дополнительно сохранит 400 QALY. Затраты на 1 QALY при постоянном лечении ИТК могут составить 724000 рублей, тогда как применение методики ведения ремиссии ХМЛ без использования ингибиторов тирозинкиназ позволяет снизить затраты на 1 QALY до 621000 рублей.
Таким образом, использование методики РБЛ позволяет получить больший клинический эффект с меньшими расходами, то есть является доминирующей над стратегией постоянной терапии.
Фармакоэкономический анализ показал, что использование методики ведения ремиссии ХМЛ без лечения является клинически и экономически целесообразным. Дополнительные затраты, связанные с организацией мониторинга будут многократно компенсированы снижением затрат на лекарственные препараты.
Более частое и быстрое достижение ГМО при использовании ИТК2, а соответственно использование методики РБЛ у большего числа пациентов, делают привлекательной перспективу внедрения ИТК2 в первую линию терапии вместо иматиниба в связи с более быстрым достижением глубокого молекулярного ответа (МО), что позволит большей части пациентов завершить терапию с переходом в фазу ремиссии без лечения, тогда как кумулятивная токсичность еще не успеет развиться. Разрыв в стоимости препаратов в таком случае может быть компенсирован более высокой частотой отмены терапии ИТК2 по сравнению с иматинибом. В длительной перспективе такая стратегия может позволить перейти от постоянного накопления потребности в финансах на лечение ХМЛ к экономическому плато – стабильным затратам. При этом затраты на диагностику и лечение впервые выявленных больных могут компенсироваться экономией за счет отмены терапии у больных, достигших стойкого ГМО.
Несмотря на то, что этиология ХМЛ до настоящего времени не выяснена, патогенез заболевания достаточно хорошо расшифрован, что позволило создать высокоточную диагностику заболевания, даже в атипичных случаях клинического течения. Разработка и внедрение нового класса препаратов – таргетной терапии, направленных на устранение молекулярно-генетических основ патогенеза, коренным образом изменило прогноз, превратив ХМЛ из фатальной опухоли крови в хроническое заболевание, не ограничивающее продолжительность жизни у большинства больных [83].
1. Абдулкадыров, К. М., Бессмельцев, С. С., Рукавицын, О. А. Хронический миелолейкоз/ К. М. Абдулкадыров, С. С. Бессмельцев, О. А. Рукавицын // СПб.: СпецЛит. – 1998. – 464 c.
2. Абдулкадыров, К. М. Клиническая гематология: справочник/ К. М. Абдулкадыров // Санкт-Петербург: Питер: Питер Принт. – 2006. – 447 с.
3. Заболеваемость хроническим
4. Регистр больных хроническим миелолейкозом в Российской Федерации: от наблюдательного исследования к оценке эффективности терапии в клинической практике / А. Г. Туркина, Н. В. Новицкая, А. К. Голенков и др.// Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. – 2017. – Т. 10, № 3. – С. 390–401.
5. Хронический миелолейкоз: многолетний опыт таргетной терапии / К. М. Абдулкадыров, В. А. Шуваев, И. С. Мартынкевич и др. // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. – 2016. – Т. 9, № 1. – С. 54–60.
6. A minute chromosome in chronic granulocytic leukemia / P. Nowell, D. Hungerford // Science. – 1960. – Vol. 132, № 3438. – P. 1497.
7. Влияние b3a2 и b2a2 транскриптов гена BCR-ABL на эффективность направленной терапии у больных ХМЛ / Е. В. Петрова, И. С. Мартынкевич, М. В. Москаленко и др. // Вестник Гематологии. – 2011. – Т. 7, № 1. – С. 38.
8. Deininger M. W. N., Goldman J. M., Melo J. V. The molecular biology of chronic myeloid leukemia / M. W. N. Deininger, J. M. Goldman, J. V. Melo // Blood. – 2000. – Vol. 96, № 10. – P. 3343–3356.
9. Goldman J. M., Melo J. V. Targeting the BCR-ABL Tyrosine Kinase in Chronic Myeloid Leukemia / J. M. Goldman, J. V. Melo // New England Journal of Medicine. – 2001. – Vol. 344, № 14. – P. 1084–1086.
10. Chronic Myelogenous Leukemia: Disease Biology and Current and Future Therapeutic Strategies / H. Kantarjian, J. V. Melo, S. Tura et al. // ASH Education Program Book. – 2000. – Vol. 2000, № 1. – P. 90–109.
11. Тактика выявления частых и редких типов химерного транскрипта BCR-ABL при хроническом миелоидном лейкозе / О. В. Никулина, Г. А. Цаур, Т. О. Ригер // Клин. онкогематол. – 2015. – Т. 8, № 2. – С. 161–168.
12. Lineage involvement by BCR/ABL in Ph+ lymphoblastic leukemias: chronic myelogenous leukemia presenting in lymphoid blast vs Ph+ acute lymphoblastic leukemia / J. Anastasi, J. Feng, J. I. Dickstein et al. // Leukemia. – 1996. – Vol. 10, № 5. – P. 795–802.
13. Philadelphia-chromosome-positive T-lymphoblastic leukemia: acute leukemia or chronic myelogenous leukemia blastic crisis / P. Raanani, L. Trakhtenbrot, G. Rechavi et al. // Acta Haematol. – 2005. – Vol. 113, № 3. – P. 181–9.
14. Chronic Myeloid Leukemia: An Update of Concepts and Management Recommendations of European LeukemiaNet / M. Baccarani, J. Cortes, F. Pane et al. // Journal of Clinical Oncology. – 2009. – Vol. 27, № 35. – P. 6041–6051.
15. European LeukemiaNet recommendations for the management of chronic myeloid leukemia: 2013 / M. Baccarani, M. W. Deininger, G. Rosti et al. // Blood. – 2013. – Vol. 122, № 6. – P. 872–884.
16. European LeukemiaNet 2020 recommendations for treating chronic myeloid leukemia / A. Hochhaus, M. Baccarani, R. T. Silver et al. // Leukemia. – 2020. – Vol. 34, № 4. – P. 966–984.