Мозг, разум и поведение
Шрифт:
При этой болезни печаль, горе и безнадежность, так же как душевный подъем и эйфория, настолько интенсивны, что сохраняются спустя долгое время после события, которое могло спровоцировать их. Во многих случаях эти сильные чувства вообще возникают как будто без всякого повода. К изменению нормального настроения часто добавляются другие многочисленные жалобы физического и психического характера. Больные говорят о крайней неуверенности в своих силах, невозможности сосредоточиться на чем-либо, кроме своего состояния, сильнейшем чувстве безнадежности, страха перед будущим и нередко повторяющихся мыслях о смерти и самоубийстве. Часты также нарушения сна и аппетита. В состоянии депрессии одни больные плохо засыпают, рано просыпаются, сильно теряют в весе из-за отсутствия аппетита; другие, наоборот, слишком много спят и едят.
Рис. 167. Иллюстрация из французского манускрипта середины XVI столетия. Давид
Маниакально-депрессивный психоз проявляется в трех основных формах. При униполярной депрессии у больного наблюдаются лишь эпизодические депрессивные состояния, перемежающиеся периодами нормального настроения. При противоположном состоянии — маниакальном — у больного отмечаются периоды немотивированного подъема, полного безразличия к важным жизненным проблемам, самонадеянности, двигательного и речевого возбуждения; мысли его быстро перескакивают с одного предмета на другой. Как будто обладающий неистощимым запасом энергии, больной маниакальной формой почти не нуждается в сне. Третья, наиболее частая форма этой болезни — биполярный, или собственно маниакально-депрессивный, психоз — характеризуется сменой периодов депрессии и мании, иногда с очень краткими промежуточными периодами нормального эмоционального состояния. В нашем дальнейшем обсуждении мы будем рассматривать все формы этой болезни как одно общее явление, так как многие психиатры считают их не более чем вариациями на одну и ту же пока еще не раскрытую нейробиологическую тему.
Распространенность маниакально-депрессивного психоза
Из-за того что многие люди с тяжелыми формами депрессии никогда не обращаются со своими проблемами к врачу или в клинику, все данные о том, сколько людей страдает этим расстройством, неизбежно будут неточными. Однако, судя по ряду различных оценок, сделанных в разных странах, депрессия, несомненно, является самой распространенной психической болезнью. Маниакально-депрессивный психоз составляет До 70% всех психиатрических диагнозов в общей медицинской практике. Статистические данные показывают, что в США приблизительно один из каждых четырех взрослых жителей в тот или иной период своей жизни испытывает какую-то форму тяжелого аффективного расстройства; 12 из каждых 100 взрослых мужчин и 18 из каждых 100 взрослых женщин при обращении к психиатру, психологу-клиницисту или обычному терапевту будут диагностированы как больные маниакально-депрессивным психозом. В США в любой данный момент от 3 до 4% взрослых жителей, вероятно, лечатся по поводу депрессии. Самоубийства, которые многие психиатры и психологи прямо связывают с маниакально-депрессивным психозом, возможно, ответственны более чем за 25 000 смертей в год, что делает их одной из ведущих причин смерти.
Рис. 168. Изменения метаболизма у больного быстроцикличной формой маниакально-депрессивного психоза при переходе от депрессии к мании. В каждом ряду представлены три различных «среза» мозга. Средний ряд — гипоманиакальная фаза, вверху и внизу — две различные стадии депрессии.
Рис. 169. Изменения метаболизма у больного униполярной формой. Верхний ряд — больной находится в нормальном хорошем настроении, нижний ряд — в депрессивном состоянии. В фазе депрессии наиболее сильно снижается метаболическая активность лобной доли и передней поясной извилины.
Существует прямая связь между возрастом больного и частотой различных видов аффективных нарушений. Биполярное расстройство может начаться в 20-30 лет, монополярное же чаще встречается в более позднем возрасте, особенно после 40-60 лет.
Диагностика маниакально-депрессивного психоза
Когда врач принимает больного, жалующегося на эмоциональные нарушения, первые вопросы скорее всего будут касаться того, сколько времени уже наблюдаются симптомы, встречались ли подобные явления раньше, сопровождаются ли они расстройствами сна и аппетита или другими физическими симптомами. Далее врач выясняет, нет ли у обследуемого каких-либо других болезней, вызывающих иногда тяжелые эмоциональные нарушения; таковы некоторые инфекции, болезни щитовидной железы или надпочечников, так называемые аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, которая приводит к воспалению соединительной ткани и суставов) и некоторые дегенеративные расстройства нервной системы, такие как болезнь Альцгеймера или паркинсонизм. Если врач исключит все эти заболевания и если аффективное расстройство продолжается уже больше двух недель, есть все основания думать о маниакально-депрессивном психозе. (В табл. 9.2 приведены симптомы, отличающие психотическую депрессию от невротической.)
Таблица 9.2. Различия между формами депрессии
| Признак | Психотическая форма | Невротическая форма |
|---|---|---|
| Видимые внешние заболевания | Отсутствуют, редки | Часты |
| Расстройства
| Часты | Редки |
| Влияние времени суток | Самочувствие хуже по утрам | Самочувствие хуже по вечерам |
| Нарушения сна | Раннее пробуждение | Трудность засыпания |
| Потеря веса | Часто | Редко |
| Отношение к себе | Угрызения совести, чувство вины | Жалость к себе |
| Течение болезни | Более острое | Более склонно к хроническому |
| Личность до болезни | Нормальная | Нестабильная |
| Проба с дексаметазоном | Часто аномальная | Обычно нормальная |
| Наступление первой фазы БДГ | Раннее | Нормальное |
Помимо описания жалоб больного, их продолжительности, частоты и разнообразия врачу могут понадобиться дополнительные обследования, чтобы поставить диагноз. Два таких теста, как было недавно показано, доставляют объективную информацию, позволяющую отличить больных маниакально-депрессивным психозом от лиц с кратковременными или хроническими формами невротической депрессии. Один из этих тестов касается сна, а другой выявляет нарушения в процессе регулирования эндокринной системы мозгом.
Хотя люди, страдающие депрессией, часто жалуются на нарушения сна, лишь в последние три десятилетия исследователи применяли метод электроэнцефалографии для анализа мозговой активности во время сна. Сегодня у многих больных с помощью компьютеров изучают электроэнцефалограмму во время сна и более точно измеряют продолжительность различных его фаз (см. гл. 4). Сравнительно недавно ученые стали обращать особое внимание на то, сколько времени требуется больному для засыпания и достижения фазы сна с быстрыми движениями глаз (БДГ-фаза). Оказалось, что у больных с психотической депрессией проходит меньше времени — в среднем около 55 минут — от момента наступления сна до начала первой фазы БДГ. Это чуть меньше половины соответствующего периода у здоровых людей или больных с невротической депрессией. Те, у кого быстро наступает фаза БДГ, обычно хорошо реагируют на лечение антидепрессантами.
Являются ли нарушения сна причиной или побочным следствием основной болезни мозга, приводящей к депрессии? Связано ли изменение длительности фаз сна с этой основной болезнью? Пока не известно, каким образом психотическая депрессия могла бы влиять на нейронные сети, регулирующие сон.
Эффективность регуляции эндокринной системы у больных с депрессией оценивают с помощью метода, известного под названием пробы с дексаметазоном. Препарат дексаметазон подавляет сигналы, идущие от мозга и гипофиза и заставляющие кору надпочечников выделять кортизон (рис. 170). Обычно после выброса кортизона надпочечниками в кровяное русло мозг и гипофиз, распознав присутствие стероидного гормона, перестают стимулировать дальнейшую секрецию. Дексаметазон — мощный синтетический заменитель кортизона, используемый при лечении аллергических и воспалительных заболеваний, — затормаживает секрецию кортизона у здорового человека. В присутствии этого препарата можно проверить реакцию мозга и гипофиза на сигнал обратной связи. В случае хронической гиперфункции коры надпочечников (например, при опухолях надпочечников) эта обратная связь оказывается неэффективной.
В условиях продолжительной гиперфункции коры надпочечников дексаметазон неспособен подавить сигналы мозга и гипофиза, заставляющие надпочечники выделять стероиды. (Это бывает и при некоторых других заболеваниях, например при сахарном диабете.) При психотической депрессии секреция стероидов тоже не подавляется, хотя у больных нет заметных нарушений со стороны надпочечников или гипофиза. При невротических формах депрессии дексаметазон подавляет секрецию стероидов более эффективно.
Рис. 170. Действие дексаметазона на ось ЦНС — гипофиз — надпочечники. Проба с дексаметазоном позволяет оценить относительную степень контроля мозга над системой гипофиз — надпочечники. Больной принимает внутрь небольшую дозу дексаметазона — мощного синтетического аналога гормона, который в норме синтезируют и выделяют клетки коры надпочечников. Обычно эта небольшая доза мощного стероида служит для мозга сигналом к подавлению дальнейшей секреции кортиколиберина гипоталамусом и кортикотропина (АКТГ) гипофизом. В ответ на это в течение последующих 12-18 часов будет значительно снижено выделение с мочой естественных кортикостероидов. У больных с опухолями надпочечников и у других больных, испытывающих стрессы крайней тяжести (как, например, при некоторых формах маниакально-депрессивного психоза) введение дексаметазона не подавляет посылку гормональных сигналов мозгом и гипофизом, поэтому кортикостероиды продолжают выделяться с мочой в нормальных или избыточных количествах. Эта неспособность дексаметазона подавлять секрецию кортикостероидов и была использована для диагностики некоторых форм депрессии.