Неотложные состояния у детей. Новейший справочник
Шрифт:
Наряду с инфекционным фактором в развитии эндокардита большое значение имеет изменение общей реактивности организма и местной – эндокарда, вызванное охлаждением, физическим и психическим перенапряжением, аллергией. Предрасполагающими факторами могут быть и нарушения внутрисердечной гемодинамики при врожденных и приобретенных пороках сердца, образование тромбов с последующим отложением в них микроорганизмов.
Клиника. Для острой формы инфекционного эндокардита характерно острое начало заболевания с появлением высокой температуры тела с размахами в течение суток в 1–1,5 °C, потливости, слабости,
Клиническая картина изменений сердца зависит от локализации воспаления эндокарда и в начале заболевания может быть неманифестной, скудной. При пристеночном эндокардите шум в сердце может отсутствовать. При локализации воспалительного процесса на клапанах сердца появляются шумы, характерные для поражения данного клапана. Вначале они негромкие, локальные, затем их проводимость усиливается. Возможно острое формирование клапанного порока.
В клинической картине инфекционного эндокардита в начале заболевания преобладают общие септические симптомы, что затрудняет его диагностику.
При присоединении миокардита отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, часто – появление аритмии.
В анализах крови – нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы крови до юных и миэлоцитов, анемия, высокая СОЭ, увеличение α2– и γ-глобулинов, появление С-реактивного белка, положительная формоловая проба. В анализах мочи – микрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Большое значение в диагностике имеет выделение гемокультуры, но брать кровь на исследование целесообразно в самом начале заболевания, до применения антибиотиков. При УЗИ сердца вегетации на клапанах, их деформацию удается обнаружить обычно спустя 1 месяц от начала заболевания.
При подостром инфекционном эндокардите болезнь развивается постепенно, температура тела повышается до субфебрильных значений, снижается аппетит, нарастают слабость, усталость, отмечается потеря массы тела. Ведущий симптом – появление эндокардиального шума у детей с первичным эндокардитом и изменение шума или появление «нового» шума в сердце, если заболевание протекает на фоне врожденного или приобретенного порока сердца. Посевы крови часто стерильны. Данные лабораторных исследований малоинформативны. Анамнестически выясняется, что до развития настоящего заболевания ребенок перенес ангину, отит, экстракцию зуба или другие оперативные вмешательства.
У детей с врожденным пороком сердца инфекционный эндокардит развивается часто исподволь, клинические данные скудные, что затрудняет его раннюю диагностику, особенно у детей первого года жизни. Для постановки диагноза инфекционного эндокардита, развившегося на фоне порока сердца, необходимо учитывать следующие данные: появление лихорадки неясной этиологии, изменение шумов или тонов сердца, изменение окраски кожных покровов (появление бледности, бледно-серого цвета кожи), увеличение размеров сердца, тахикардия и одышка более выраженные, чем при данном пороке, невысокая эффективность лечения недостаточности кровообращения, увеличение селезенки, нарушения функции других органов, бактериемия, тромбоэмболические осложнения, данные УЗИ сердца.
Лечение. Назначают постельный режим до ликвидации недостаточности кровообращения или стабилизации гемодинамики при развитии инфекционного эндокардита на фоне порока сердца. В питании детей до 1
При развитии недостаточности кровообращения показаны сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда (рибоксин, милдронат, препараты калия, витамины). При острых стафилококковых инфекционных эндокардитах показано использование стафилококкового иммуноглобулина, при подострых – стафилококкового анатоксина. Глюкокортикоидную терапию используют при бактериальном шоке и в иммунологической фазе заболевания в небольших дозах (преднизолон 15–20 мг/сут). Для ликвидации нарушений микроциркуляции и для их предупреждения назначают гепарин, трентал.
Врожденные пороки сердца
Врожденные пороки сердца (ВПС) – врожденные аномалии развития сердца и крупных сосудов, возникшие вследствие нарушений нормального развития системы кровообращения в эмбриональном периоде. В их формировании решающее значение имеет влияние различных патологических факторов на эмбрион в период 2–8-й недели беременности, соответствующие развитию камер и перегородок сердца. К таким факторам относятся: воздействие вирусов краснухи, гриппа, герпеса, ОРВИ и др., проникающих трансплацентарно при заболеваниях беременной женщины; химические, лучевые и другие воздействия; хронические заболевания матери; профессиональные вредности (особенно контакт с лаками, различными красителями и др.); неблагополучно протекающая беременность; интенсивное использование во время беременности различных лекарств (аспирина, сульфаниламидных препаратов, некоторых антибиотиков и др.); алкоголизм родителей, курение; наследственное предрасположение (у матерей, имеющих ВПС, в 5 % случаев дети рождаются также с пороком сердца).
ВПС часто протекают тяжело, сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики и дают высокую летальность, особенно среди детей раннего возраста. Рано начатое комплексное консервативное лечение детей с ВПС и своевременно произведенное оперативное лечение позволяет многим детям сохранить жизнь и восстановить их здоровье.
Правильно и рано начать лечение детей с ВПС возможно только при ранней их диагностике, которая нередко бывает затруднена, особенно установление топики порока и характера нарушений гемодинамики.
Для лучшей диагностики ВПС можно воспользоваться классификацией, разделяющей все пороки на «бледные» и «синие» в зависимости от наличия или отсутствия цианоза.
В группу «бледных» входят пороки, при которых или нет шунта (патологического сообщения) между правым и левым сердцем (стеноз устья аорты, изолированный стеноз легочной артерии, коарктация аорты), или если и имеется шунт, то через него протекает кровь, обогащенная кислородом, преимущественно из левых полостей сердца в правые или из аорты в легочную артерию (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток).