Неотложные состояния у детей. Новейший справочник
Шрифт:
Артериальная гипертония при эндокринных заболеваниях:
Феохромоцитома – опухоль мозгового вещества надпочечника, проявляется либо постоянной артериальной гипертонией, либо возникновением гипертонических кризов. В основе патогенеза гипертонии – гиперпродукция адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников. Диагностика: увеличение выделения катехоламинов с мочой, повышение количества сахара в крови в период криза; томография надпочечников, УЗИ.
Синдром Кона – первичный альдостеронизм (аденома коры надпочечников, продуцирующая альдостерон). Клиника: гипертония,
Синдром Иценко – Кушинга – артериальная гипертония обусловлена тотальным гиперкортицизмом.
Врожденный адреногенитальный синдром – гипертоническая форма. При нем нарушается синтез кортизола и происходит вторичное повышение продукции андрогенов корой надпочечников, что выражается в различной степени надпочечниковой недостаточности и симптомах вирилизации (у девочек с рождения отмечаются явления гермафродитизма, у мальчиков – преждевременное ложное половое развитие). Артериальная гипертония стойкая, резистентная к гипотензивным средствам, но поддается коррекции при лечении преднизолоном.
Артериальные гипертензии могут возникать также при некоторых других заболеваниях (коарктации аорты, узелковом периартериите).
Лечение гипертонической болезни. Правильная организация режима дня, чередование труда и отдыха, прогулки, занятия физкультурой.
В начальной стадии гипертонической болезни показана терапия, направленная на снижение активности симпатико-адреналовой системы: настойка валерианы, транквилизаторы (седуксен), снотворные препараты. При стойком повышении артериального давления используют гипотензивные препараты.
Нейротропные препараты , тормозящие функцию периферических отделов симпатической нервной системы:
♦ стимуляторы центральных пресинаптических α-адренорецепторов – клофелин, эстулик, гемитон. Проникая через гематоэнцефалический барьер, эти препараты ограничивают выход симпатических импульсов на периферию к резистивным сосудам, сердцу; в результате происходят расширение емкостных сосудов, снижение венозного притока к сердцу и уменьшение минутного объема кровообращения;
♦ блокаторы α1-адренорецепторов – празозин и др.
Блокаторы β-адренорецепторов – пропранолол (индерал), назначают в дозе 0,5–1 мг/кг/сут, разделенной на 2–4 приема.
Блокаторы кальциевых каналов клеточных мембран – нифедипин, верапамил и др. Они блокируют вхождение ионов кальция в мембраны гладкомышечных клеток резистивных сосудов, тем самым понижая способность сосудов к сужению, и уменьшают реакцию сосудов на воздействие ангиотензина II. Нифедипин (коринфар) назначают по 1/4–1/2–1 таблетке (таблетки по 10 мг) 1–3 раза в день, при гипертоническом кризе – 1/2–1 таблетку под язык.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл и др. Терапевтический эффект связан с угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При их применении снижается системное сосудистое сопротивление, уменьшается легочно-артериальное давление, улучшается функция левого желудочка, усиливается коронарный и мозговой кровоток. Каптоприл (капотен)
Диуретики – гипотиазид, фуросемид и др. Они уменьшают объем циркулирующей крови, но при этом происходит активация системы ренин – ангиотензин, что ведет к вторичной вазоконстрикции.
Для восстановления обмена в миокарде применяются препараты калия, рибоксин, витамины Е и группы В.
При гипертоническом кризе неотложная помощь заключается в назначении нифедипина под язык, после выведения больного из криза нифедипин назначают внутрь.
При острой артериальной гипертонии артериальное давление следует снижать постепенно, основные гипотензивные препараты достаточно назначить внутрь или под язык и только по специальным показаниям – парентерально.
При кризе у больных с феохромоцитомой поднять головной конец кровати на 45°; дать празозин 0,5–1 мг под язык (празозин несовместим с нифедипином!).
Легочное сердце
Легочное сердце – клинико-анатомический синдром, заключающийся в изменении сердца, вызванном поражением легких. Характеризуется гипертрофией и дилятацией правого желудочка, наступающей в результате гипертензии малого круга кровообращения.
Этиология.
1. Болезни бронхолегочной системы (хронические бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, бронхиальная астма, заболевания бронхов и легких, возникшие на фоне наследственной или врожденной патологии) и последствия после пульмонектомии и лобектомии.
2. Заболевания, сопровождающиеся малой подвижностью грудной клетки, ее деформацией (кифосколиозы, деформации грудины, ребер, диафрагмы), нейромышечные заболевания (болезнь Вердника – Гофмана, полиомиелит и др.).
3. Заболевания с первичным поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, системные васкулиты).
4. Тромбоэмболия легочной артерии, непосредственной причиной которой является отрыв тромба от места его образования и закупорка им сосудистого русла в бассейне легочной артерии. Источником эмболии у детей являются правые отделы сердца при развитии инфекционного эндокардита, мерцательной аритмии, сепсиса, при ожогах, оперативных вмешательствах на сердце и др.
В основе патогенеза легочного сердца лежит легочно-артериальная гипертензия, возникновение которой ведет к развитию гипертрофии правого желудочка, его дилятации и сердечной недостаточности.
Причина повышения давления в системе легочной артерии – увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, обусловленное сокращением и изменением его сосудистого русла вследствие эмфиземы, фиброзирующих процессов, развития спазма артериол в результате артериальной гипоксемии, возникающей при нарушении диффузионной способности легкого вследствие качественных изменений аэрогемического барьера (возникновение альвеолярно-капиллярного блока). При внедрении эмбола в сосудистую систему малого круга кровообращения возникает рефлекторное повышение сосудистого тонуса, которое в сочетании с окклюзией части сосудистого русла приводит к развитию острой гипертензии малого круга кровообращения и синдрома острого легочного сердца. Выраженная легочная гипертензия развивается при окклюзии 50 % и более сосудистого русла.